11 mar 2019
Deshidratación en la piel
Med-Galenus
Dermatología
Medicina General
RESUMEN
La piel, como el órgano más externo del cuerpo, continuamente confronta el medioambiente externo y actúa como un sistema de defensa primario.
Las funciones de defensa de la piel incluyen la protección-UV, antioxidantes y antimicrobianas.
Además, la piel actúa como un órgano sensorial y regula la temperatura corporal.
Dentro de estas importantes funciones, la barrera epidérmica, la cual controla el movimiento transcutáneo de agua y otros electrolitos, es probablemente la más importante.
Esta barrera permeable reside en el estrato córneo, una capa compuesta por corneocitos y una capa de lípidos intercelulares.
Palabras clave : estrato córneo, barrera epidérmica.
ABSTRACT
Skin, as the outermost organ in the human body, continuously confronts the external environment and serves as a primary defense system.
The protective functions of skin include UV-protection, anti-oxidant and antimicrobial functions.
In addition to these protections, skin also acts as a sensory organ and the primary regulator of body temperature.
Within these important functions, the epidermal permeability barrier, which controls the transcutaneous movement of water and other electrolytes, is probably the most important.
This permeability barrier resides in the stratum corneum, a resilient layer composed of corneocytes and stratum corneum intercellular lipids.
Key words : stratum corneum, epidermal barrier.
Por: Dra. Rossana Janina Llergo Valdez
La función principal de la piel es generar una barrera única, cuya estructura está diseñada para que cumpla con una función tan vital como es la interfase con el medio ambiente.
El concepto de barrera cutánea no se limita a una sola estructura y función, sino que más bien es un conjunto de “barreras” que cumplen varias funciones para el mantenimiento de la homeostasis y para que el ser humano pueda sobrevivir en un ambiente potencialmente seco.
La mayoría de estas funciones de barrera se encuentra en la epidermis, en particular en el estrato córneo.
Éstas son la barrera de permeabilidad , que se encarga de retrasar la pérdida transepidérmica de agua; la barrera a ntimicrobiana , que impide el ingreso de microorganismos patógenos en la piel; la inmunitaria ; la antioxidante, que protege a la piel de los efectos perjudiciales producidos por las especies reactivas de oxígeno, y la barrera fotoprotectora , que actúa en contra de los efectos nocivos de la radiación solar.
Estas funciones de barrera están mediadas en gran parte por los corneocitos y la matriz extracelular.
Su localización y la organización de los lípidos hidrófobos en bicapas laminares características son fundamentales para el mantenimiento de la integridad del estrato córneo.
Dentro de las estructuras cutáneas implicadas en los mecanismos naturales de hidratación de la piel es importante mencionar:
La capa hidrolipídica, que tiene, entre otras, una función de protección frente a la pérdida masiva de agua gracias al efecto de barrera que se consigue por la presencia de lípidos que, por su apolaridad, impiden en gran medida el paso hacia el exterior de moléculas de agua, altamente polares.
La bicapa , formada por los lípidos intercorneocitarios que evita, gracias a sus propiedades apolares, una excesiva difusión de agua a través de los espacios entre corneocitos poco cohesionados de la capa descamativa.
Múltiples factores endógenos y exógenos pueden alterar el estado de hidratación y, por consiguiente, la integridad del estrato córneo.
Sin embargo, cuando se producen agresiones agudas o crónicas que alteran la barrera cutánea se incrementa la pérdida transepidérmica de agua y se reseca la piel, el estrato córneo inicia una cascada de señalización para restaurar su integridad, en la que están involucrados cambios en la epidermis subyacente.
Dentro de los 15 minutos siguientes las células del estrato granuloso superior secretan un gran porcentaje de sus cuerpos lamelares almacenados, de modo que sólo un pequeño número de ellos permanece en el citoplasma de estas células.
Las células del estrato granuloso comienzan a sintetizar con rapidez nuevos cuerpos lamelares y continúan secretándolos de manera continua.
Esta secreción esta mediada por iones de calcio y se ha visto que existe una relación directa entre la recuperación del gradiente del calcio y la recuperación de la función de barrera.
De manera simultánea con la formación de estos nuevos cuerpos lamelares se produce un aumento en los niveles de ARN mensajero y en la actividad de enzimas importantes, como la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, escualeno sintasa, acetil-coenzima A carboxilasa, ácido graso sintasa y palmitoil-serin-transferasa, lo que genera un aumento en el colesterol, ácidos grasos libres y en la síntesis de ceramidas por encima de sus ya altos niveles basales.
Además de un aumento en la masa de la HMG-CoA reductasa, la actividad catalítica de esta enzima se incrementa debido a un cambio en el estado de fosforilación.
La inhibición de colesterol, ácidos grasos libres o de la síntesis de ceramida bloquea la formación de nuevos cuerpos lamelares y se retrasa la recuperación de la barrera de permeabilidad, lo que indica que se requiere este aumento en la síntesis de novo de lípidos para la formación de nuevos cuerpos lamelares.
Para que la barrera cutánea se recupere por completo, se deben reponer tanto los corneocitos como los lípidos del estrato córneo.
Los receptores de proliferación del peroxisoma activado, PPAR (del inglés perosixome proliferator-activated receptors ), y los receptores hepáticos X, alfa y beta, LXR-alfa y LXR-beta (del inglés liver X receptor ) se encuentran en queratinocitos humanos cultivados y en la epidermis murina.
Son factores transcripcionales activados por ligandos que regulan la expresión de genes relacionados con la proliferación y la diferenciación celular, así como respuestas inflamatorias e inmunes.
La activación de PPAR por ácidos grasos y ligandos exógenos, como el clofibrato, y los LXR por oxiesteroles y ligandos exógenos, como el TO901317, regula la expresión de múltiples aspectos del metabolismo de los queratinocitos y estimula la síntesis de lípidos del estrato córneo cuando se encuentran deficientes, es decir, son liposensores.
Asimismo, la activación de estos receptores aumenta la expresión de involucrina y loricrina para acelerar la recuperación de la barrera de permeabilidad.
Entre los factores que inhiben o retardan la formación de la barrera de permeabilidad se encuentran reacciones inflamatorias con aumento de óxido nítrico y la estimulación enzimática (serinoproteasas) del receptor activador de proteasas 2 (PAR2) debido al aumento en el pH de la piel.
La señalización por PAR2 retrasa la secreción de cuerpos lamelares, pero acelera la formación de corneocitos.
El uso de corticosteroides tópicos y la testosterona también retarda la reparación de la barrera cutánea por alteración en la formación de cuerpos lamelares.
Se sabe que el estrato córneo tiene la habilidad de autorrepararse por medio de diversos mecanismos.
Sin embargo, cuando el daño de la barrera de permeabilidad es constante debido a la interacción de agresiones repetitivas o por otros factores coexistentes, esta capacidad de reparación se deteriora.
Dentro de los factores que alteran las funciones de la barrera cutánea se encuentran el uso de sustancias abrasivas (por ejemplo jabones, detergentes, astringentes), denudación o escarificación de la piel, factores ambientales (sequedad o exceso de humedad ambiental), variaciones estacionales (invierno, verano), estrés psicológico, envejecimiento cutáneo (disminución en la producción de lípidos) y enfermedades cutáneas y sistémicas, entre otros.
El resultado clínico del exceso en la pérdida transepidérmica de agua por la alteración de la barrera cutánea es la resequedad de la piel o xerosis.
La piel se torna escamosa, áspera, sin brillo, pierde su elasticidad, y estos trastornos pueden ser tan intensos que llevan al rascado constante que produce excoriaciones, generando un daño mayor de la barrera de permeabilidad y antimicrobiana, con infecciones cutáneas subsecuentes.
En algunos casos la sequedad de la piel es tan severa que ésta se torna ictiosiforme.
El paso de la piel normal a la xerosis clínicamente evidente y luego a los cambios eccematosos se hace en forma progresiva, es el resultado de agresiones repetitivas que llevan al agotamiento de los lípidos, al daño de las proteínas importantes del estrato córneo (disminución en la síntesis de filagrina), a la pérdida de componentes del factor de humectación natural (FHN) y al aumento de la pérdida transepidérmica de agua.
Todo esto hace que se pierda la función de permeabilidad de la barrera cutánea en un grado que excede la capacidad de autorreparación del estrato córneo, con la subsiguiente desecación de la piel.
Con el tiempo, la presentación clínica de los cambios xeróticos se torna más severa y excesiva, y progresa a una dermatitis eccematosa con prurito y eritema asociados, como consecuencia de la liberación de citoquinas y el desencadenamiento de una cascada inflamatoria.
El daño crónico de la barrera cutánea puede producir una hiperplasia epidérmica con formación de eccema hiperqueratósico, asociado con prurito y eritema, o con la exacerbación de una dermatitis subyacente (por ejemplo, dermatitis atópica).
El mantenimiento de la hidratación del estrato córneo, así como la ayuda que se le pueda dar en el proceso de autorreparación cuando las condiciones son adversas, es vital para mantener un aspecto y una función de la piel saludables.
La primera medida para mantener la integridad del estrato córneo es evitar el uso de jabones alcalinos y reemplazarlos por limpiadores suaves, ricos en lípidos y con un pH ácido.
Es recomendable que los baños sean templados, de corta duración y evitar la fricción con esponjas o toallas.
Después del baño, y con la piel húmeda, se recomienda el uso de cremas o lociones hidratantes, emolientes, con ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres en una proporción equimolar (1:1:1). El tratamiento tópico de la disfunción de la barrera cutánea pretende los siguientes objetivos:
-Aportar y mantener el agua en el estrato córneo (humectación e hidratación)
-Restablecer y mantener el contenido lipídico (relipidización)
-Restaurar la estructura normal del estrato córneo para fortalecerlo y hacerlo más flexible
Principios activos utilizados en preparados para el cuidado de la piel seca
En el presente hay múltiples productos para el cuidado de la piel que reparan la barrera cutánea, reducen la pérdida transepidérmica de agua e hidratan la piel. El cuidado adecuado de la piel depende en gran medida de la información que proporcionen los profesionales de la salud que atienden en el primer nivel de atención, ya que determinan el manejo inicial a los pacientes, antes de que lleguen a un servicio de dermatología.
BIBLIOGRAFÍA
- Ocampo-Candiani J. Fernando-Gatti C. Lupi O. Dermatología. Guías de Actualización Clínica. AC FARMACÉUTICA 2015, p.46
- Elias PM. The epidermal permeability barrier: from Saran Wrap to biosensor. In: Elias PM, Feingold KR, editors. Skin Barrier. New York: Taylor & Francis; 2006. pp. 25–32
- Proksch E, Elias PM. Epidermal barrier in atopic dermatitis. In: Bieber T, Leung DYM, editors. Atopic Dermatitis. New York: Marcel Dekker; 2002. pp. 123–143
- Del Rosso JQ. Understanding skin cleansers and moisturizers: the correlation of formulation science with the art of clinical use. Cosmet Dermatol 2003;16:19–31
- DiNardo A, Wertz PW. Atopic dermatitis. In: Leyden JJ, Rawlings AV, editors. Skin Moisturization. 1st ed. New York: Marcel Dekker; 2002. pp. 165–178
- Harding CR. The stratum corneum: structure and function in health and disease. Dermatol Ther 2004;17:6–15
- Yamamoto A, Serizawa S, Ito M, et al . Stratum corneum abnormalities in atopic dermatitis. Arch Dermatol Res 1991;283:219–223