Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Resumen

El sueño es un componente vital para el bienestar de las personas y es en esta fase de la vida en la que muchas personas experimentan el llamado síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), en el cual se presentan periodos de apnea e hipopnea, y que se caracteriza por la obstrucción intermitente y repetitiva de las vías aéreas superiores durante el sueño. Desde una perspectiva clínica, el SAOS se manifiesta principalmente con una tríada de síntomas: somnolencia diurna excesiva, ronquidos y pausas de apnea observadas por la pareja o conviviente. Esta alteración genera trastornos importantes sobre el sistema nervioso central, el flujo sanguíneo hacia el miocardio y el cerebro, así como en la circulación pulmonar y sistémica. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes obesos, consumidores de tabaco y alcohol, y personas mayores, aunque también es común en menores de edad. Para su tratamiento se dispone de medidas generales y dispositivos como el CPAP, que incrementa la presión transmural, amplía el área transversal de la faringe y aumenta el volumen pulmonar, previniendo así el colapso de las vías respiratorias. 

Palabras clave: apnea del sueño, obesidad, insomnio, hipertensión arterial, CPAP

 

Abstract 

Sleep is essential for overall well-being, and many individuals encounter a condition known as obstructive sleep apnea syndrome (OSA) during this phase. OSA is marked by episodes of apnea (breathing cessation) and hypopnea (shallow breathing), caused by intermittent and repetitive blockages of the upper airways during sleep. Clinically, OSA typically presents a triad of symptoms: excessive daytime sleepiness, loud snoring, and observed pauses in breathing (apnea) noted by a partner or cohabitant. This condition can lead to significant disturbances in the central nervous system, blood flow to the heart (myocardium) and brain, as well as impairments in pulmonary and systemic circulation. OSA is more prevalent among obese individuals, tobacco and alcohol users, and older adults, but it can also occur in children. Treatment options include general lifestyle measures and devices such as Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) machines. These devices work by increasing pressure in the airways, widening the cross-sectional area of the pharynx, and improving lung volume, thereby preventing airway collapse during sleep.

Keywords: sleep apnea, obesity, insomnia, hypertension, CPAP

 

Introducción

La historia del buen dormir se entrelaza con las creencias, la cultura, la medicina y el conocimiento científico a lo largo de los siglos. Desde la antigüedad, las sociedades han reconocido la importancia del sueño como un pilar fundamental para la salud y el bienestar, aunque las explicaciones y prácticas relacionadas han variado considerablemente según la época y el contexto cultural. En civilizaciones antiguas como la griega, el sueño estaba profundamente ligado a la religión y la mitología. Hipnos, el dios del sueño, era considerado un hermano gemelo de Tánatos, el dios de la muerte, destacando la relación simbólica entre el descanso y el fin de la vida. En la mitología egipcia y romana, el sueño también se vinculaba con los sueños proféticos y los rituales sagrados.

 

 

Los griegos antiguos creían en la necesidad de un sueño equilibrado para mantener la armonía del cuerpo y la mente, influenciados por la teoría hipocrática de los humores. Por otro lado, los romanos desarrollaron prácticas como el uso de camas y habitaciones específicas para descansar, reconociendo el valor de un entorno cómodo. Durante la Edad Media, el sueño fue interpretado desde una perspectiva espiritual y moral, mientras que en el Renacimiento, el interés por el cuerpo humano y su funcionamiento revivió las investigaciones médicas. 

 

 

Con la llegada de la Revolución Industrial, los patrones de sueño comenzaron a cambiar drásticamente debido a la iluminación artificial y las largas jornadas laborales. Este periodo marcó una transición hacia un sueño monofásico, como el que se conoce hoy en día.

 

 

No obstante, la apnea obstructiva del sueño fue descrita por primera vez en 1877 por Broadbent en un paciente con daño cerebral, y posteriormente informada por Mackenzie en 1880. No obstante, no fue hasta 1976 que Guillerminault y su equipo identificaron este problema como una entidad clínica de gran relevancia y frecuencia, denominándola "síndrome de apnea del sueño".1

 

 

Hoy día, el sueño es reconocido como un componente crucial de la salud, junto con la alimentación y la actividad física. Las investigaciones han demostrado que la falta de sueño puede contribuir a diversas enfermedades, como la obesidad, diabetes, hipertensión arterial y diversos trastornos de salud mental.

 

 

El avance de la tecnología ha permitido el desarrollo de dispositivos para monitorizar el sueño, popularizando su estudio incluso entre la población general. Sin embargo, los desafíos de la vida moderna, como el uso excesivo de pantallas y el estrés, han generado una epidemia global de privación del sueño, lo que subraya la necesidad de priorizar el buen dormir como un hábito fundamental para el bienestar. 

 

 

Definiciones

Una apnea se define como la ausencia o una reducción superior al 90% en la amplitud de la señal de flujo respiratorio (medida mediante termistor, cánula nasal o neumotacógrafo) que persiste durante más de 10 segundos. Se clasifica como apnea obstructiva cuando se asocia con esfuerzo respiratorio, medido a través de bandas toracoabdominales; como apnea central, cuando no hay esfuerzo respiratorio; y como apnea mixta, cuando inicia como central y finaliza con esfuerzo respiratorio.2

 

 

Por su parte, la hipopnea se caracteriza por una reducción visible de la señal de flujo respiratorio, que oscila entre el 30 y 90%, con una duración superior a 10 segundos. Este evento debe ir acompañado de una desaturación de oxígeno igual o mayor al 3%, un microdespertar registrado en el electroencefalograma (EEG) o ambos.2

 

 

Los periodos de entre 10 segundos y 2 minutos en los que se observa un incremento del esfuerzo respiratorio (detectado por un aumento de presión esofágica o mediante la suma de señales de las bandas toracoabdominales), sin una reducción significativa de la señal de flujo, pero que concluyen con un microdespertar en el EEG, se denominan eventos relacionados con aumento del esfuerzo respiratorio (ERAM). Estos eventos podrían corresponder al síndrome de resistencia aumentada de la vía aérea (RAVA), un concepto que algunos autores han integrado dentro del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), aunque esta clasificación sigue siendo motivo de debate. El índice de apnea-hipopnea (IAH) se calcula como la suma de apneas e hipopneas por hora de sueño. Si se añaden los ERAM al cálculo, se obtiene el índice de alteración respiratoria (IAR), que es más comúnmente utilizado en la literatura actual.2

 

 

En 2022 se estableció un comité que emitió un documento internacional de consenso acerca de la nomenclatura del síndrome de apnea del sueño y propuso reincorporar el término "obstructiva" a las siglas aceptadas en 2005. Esto permitió definir con mayor precisión la naturaleza de la enfermedad y diferenciarla claramente de la apnea central del sueño. Asimismo, planteó simplificar la terminología eliminando las palabras "hipopnea" y "síndrome", ya que consideraban términos obsoletos y alejados de la comprensión de la enfermedad. Por lo tanto, recomendaron utilizar la denominación "apnea obstructiva del sueño" junto con las siglas "AOS".3

 

 

No obstante, la mayoría de la literatura internacional continúa identificando el trastorno como síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), señalando que es una de las patologías más subdiagnosticadas, cuya prevalencia ha ido en aumento en años recientes.4 Es un trastorno que se caracteriza por la obstrucción intermitente y repetitiva de las vías aéreas superiores durante el sueño. Este obstáculo ocurre debido al colapso inspiratorio de las paredes de la faringe, lo que provoca una interrupción completa (apnea) o parcial (hipopnea) del flujo de aire. La duración de las apneas e hipopneas puede variar y su impacto sobre la estabilidad cardiorrespiratoria también difiere según cada caso.5

 

 

Cuando estas interrupciones se repiten durante el sueño, en ocasiones cientos de veces en una sola noche y de forma persistente a lo largo de los años, generan alteraciones significativas sobre el sistema nervioso central, el flujo sanguíneo hacia el miocardio y el cerebro, así como en la circulación pulmonar y sistémica.5

 

 

Desde una perspectiva clínica, el SAOS se manifiesta principalmente con una tríada de síntomas: somnolencia diurna excesiva, ronquidos y pausas de apnea observadas por la pareja o conviviente. Además, es común que los pacientes presenten otros problemas neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios, los cuales son consecuencia de las frecuentes desaturaciones de oxígeno y los microdespertares subconscientes (arousals) provocados por las apneas.5

 

 

Epidemiología 

El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) ha generado un creciente interés en los últimos años debido a su aumento significativo en la prevalencia, lo que ha llevado a compararlo con enfermedades de alta incidencia como la diabetes mellitus. Se estima que esta condición afecta a entre 15 y 29 millones de adultos en el continente americano y que alrededor de 1,000 millones de personas en todo el mundo presentan algún grado de SAOS.4

 

 

La incidencia es mayor en hombres adultos, con una prevalencia del 15%, en comparación con el 5% en mujeres. El incremento de la obesidad en las últimas décadas se ha identificado como un factor de riesgo importante, ya que hasta el 50% de las personas obesas padecen SAOS. Sin embargo, investigaciones recientes destacan que la obesidad no es el único factor de riesgo. Entre otros, se incluyen la edad, el género masculino, la hipertrofia de amígdalas y aquellas condiciones que predisponen a una vía aérea superior estrecha. Además, se calcula que alrededor del 25% de los pacientes con SAOS en Estados Unidos no son obesos.4

 

 

El SAOS también se relaciona con la prevalencia e incidencia de diversas patologías cardiovasculares y metabólicas, como hipertensión arterial, accidente cerebrovascular (ACV), coronariopatías, insuficiencia cardiaca, arritmias (como fibrilación auricular), obesidad, resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2, hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico.4

 

 

Fenotipos fisiopatológicos

Aunque la obesidad es la principal causa de la apnea obstructiva del sueño (AOS) en adultos, una proporción considerable de pacientes con AOS no son obesos. Se estima que al menos el 20% de los adultos con SAOS pertenecen a este grupo.4 Al igual que su presentación clínica, la patogenia del SAOS es multifactorial. En la última década se han logrado importantes avances en la comprensión de los factores que contribuyen a la aparición de los eventos respiratorios asociados con esta enfermedad.6

 

 

Gracias a estos descubrimientos, hoy en día se reconoce la existencia de diversos fenotipos fisiopatológicos, los cuales pueden variar considerablemente entre pacientes e incluso dentro de un mismo paciente. Estos fenotipos desempeñan un papel en el desarrollo del SAOS y podrían tener implicaciones significativas en el futuro para el manejo clínico, abriendo la puerta a tratamientos personalizados.6

 

 

Se han identificado al menos cuatro fenotipos fisiopatológicos, que se dividen en factores anatómicos y no anatómicos (cuadro 1).

Cuadro 1. Fenotipos fisiopatológicos de la AOS.6

 

Estos datos resaltan la complejidad del SAOS y subrayan la necesidad de enfoques terapéuticos que aborden los diferentes mecanismos subyacentes en cada paciente.6

 

 

Factores de riesgo modificables 

La obesidad es el principal factor de riesgo modificable para el SAOS. Existe una relación directamente proporcional entre la prevalencia del SAOS y el índice de masa corporal (IMC); a mayor IMC, mayor es la prevalencia, llegando hasta un 60% en pacientes de clínicas de cirugía bariátrica. La circunferencia del cuello, un indicador de obesidad central, es el mejor predictor del diagnóstico de SAOS. En mujeres, una circunferencia de cuello igual o mayor a 38 cm aumenta el riesgo, mientras que en hombres este valor es de 40 cm o más. Además, el consumo de alcohol, tabaco e hipnóticos intensifica el ronquido y eleva la frecuencia de eventos respiratorios durante el sueño.7

 

 

Factores de riesgo no modificables 

El SAOS es más común en hombres, con una proporción hombre:mujer de 2:1. Sin embargo, esta ventaja protectora en las mujeres se pierde tras la menopausia. La prevalencia del SAOS también está relacionada con la edad, siendo más frecuente a partir de los 40 años, alcanzando su punto máximo alrededor de los 60 años y disminuyendo gradualmente después. Las características craneofaciales propias de cada etnia o grupo racial influyen en el riesgo de desarrollar SAOS; en Estados Unidos, la prevalencia entre la población latina es mayor (hasta un 16%) en comparación con la raza caucásica y similar a la de los afroamericanos. Alteraciones anatómicas como retrognatia, micrognatia, macroglosia y paladar ojival, asociadas con trastornos congénitos como trisomía 21, síndrome de Prader-Willi, síndrome de Crouzón, síndrome de Marfán y secuencia de Pierre-Robin, generan un estrechamiento intrínseco de la faringe, favoreciendo su colapso. Asimismo, endocrinopatías como diabetes mellitus tipo 2, acromegalia, hipotiroidismo, síndrome de Cushing y el hiperandrogenismo están relacionadas con el desarrollo de SAOS.7

 

 

Apnea obstructiva del sueño e hipertensión arterial sistémica 

La hipertensión arterial sistémica (HAS) es la enfermedad cardiovascular más estudiada en relación con el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Entre los principales mecanismos fisiopatológicos involucrados destaca la activación del sistema nervioso simpático, que desempeña un papel central en el desarrollo de la HAS. Los pacientes con SAOS experimentan incrementos cíclicos en la presión arterial (PA) al final de cada episodio de apnea. Además, suelen carecer del descenso nocturno normal de la PA, lo que los clasifica como "non-dippers" (o “no disminuidores”), un patrón asociado con mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.8

 

 

No obstante, la ausencia del descenso nocturno de la PA no es exclusiva del SAOS y puede deberse a otras causas. Estudios recientes han identificado una conexión entre el SAOS y daños en órganos diana típicamente relacionados con la hipertensión. Incluso en pacientes normotensos, el SAOS se relaciona con alteraciones estructurales cardiacas y mayor rigidez arterial, en niveles comparables a los observados en personas hipertensas. La combinación de SAOS e hipertensión amplifica estos efectos, aumentando la rigidez arterial, la masa del ventrículo izquierdo y el riesgo de hipertrofia ventricular.8 

 

 

Un estudio prospectivo realizado durante 4 años en 709 participantes de la cohorte de sueño de Wisconsin demostró una relación independiente entre el SAOS en la evaluación inicial y el desarrollo de HAS a lo largo del tiempo. Además, los resultados evidenciaron una correlación dosis-respuesta, en la que la gravedad del SAOS incrementaba proporcionalmente el riesgo de desarrollar HAS.8

 

 

Mecanismos fisiopatológicos que alteran la presión arterial (PA) en pacientes con SAOS

 

Los cambios en la PA asociados con el síndrome de apnea obstructiva del sueño se deben principalmente a la hipoxemia e hipercapnia nocturna intermitente, que desencadenan varios mecanismos:  

 

 

• Activación simpática aguda y crónica. La hipoxia intermitente activa los quimiorreceptores, especialmente en el cuerpo carotídeo, lo que incrementa la actividad simpática, la ventilación, la frecuencia cardiaca (FC) y la PA. Este proceso también afecta el barorreflejo, generando fluctuaciones en respuesta a cambios en la PA. Diversos estudios han demostrado que la exposición a hipoxia durante 6 horas por 4 días puede aumentar la PA en aproximadamente 4 mmHg. Además, los despertares frecuentes durante el ciclo apnea-activación contribuyen a un incremento de la presión arterial media (PAM) nocturna.9

 

 

• Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. El SAOS se relaciona con mayores concentraciones de angiotensina II y aldosterona, lo que eleva la PA. Sin embargo, el bloqueo de los receptores de angiotensina II puede revertir este efecto.9

 

 

• Inflamación. La hipoxia intermitente genera desaturaciones y resaturaciones de oxígeno, lo que promueve inflamación y aterosclerosis. En pacientes con SAOS se han detectado concentraciones elevadas de factor de necrosis tumoral alfa, proteína C reactiva e interleucina 6. Aunque la obesidad puede ser un factor de confusión, un estudio de cohorte en Islandia (454 pacientes) concluyó que el SAOS es un predictor independiente de estos marcadores inflamatorios, con interacciones significativas en presencia de obesidad.9

 

 

• Estrés oxidativo. El estrés oxidativo disminuye las concentraciones circulantes de óxido nítrico, provocando vasoconstricción y aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Se han identificado marcadores de estrés oxidativo, como el 8-isoprostano, tanto en sangre como en el aire exhalado, que se correlacionan con el índice de apnea-hipopnea.9  

• Disfunción endotelial. El SAOS genera disfunción endotelial debido a la reducción de óxido nítrico, lo que altera la vasodilatación y contribuye a la hipertensión. Este efecto puede mejorar con la aplicación de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP).9

Prevención en niños

 

 

Las recomendaciones de la Secretaría de Salud de México incluyen considerar y corregir factores de riesgo de SAOS en niños con:10

• Hipertrofia del tejido linfoide

• Obesidad

• Malformaciones craneofaciales

 

 

Un estudio de casos y controles realizado por Parikh investigó si los ganglios linfáticos cervicales profundos eran más grandes en niños con SAOS en comparación con aquellos sin la condición. El estudio incluyó a 70 pacientes pediátricos con SAOS (edad promedio de 7.47 años) y 76 niños sin SAOS como controles (edad promedio de 8 años), utilizando imágenes de resonancia magnética para las mediciones. Los resultados mostraron que los niños con SAOS presentaron un mayor volumen de tejido linfoide en la región retrofaríngea (3,316 frente a 2,403 mm³, p < 0.001), la región yugular superior (22,202 frente a 16,819 mm³, p < 0.005) y la región adenoamigdalina (18,994 frente a 12,675 mm³, p < 0.0001).10

 

En otro estudio transversal llevado a cabo por Anderson, se analizó si el sobrepeso y la obesidad (definidos como una desviación estándar del índice de masa corporal [DEIMC] > 1.28) representaban un factor de riesgo para el SAOS en participantes de entre 7 y 18 años. Los exámenes del sueño se realizaron con un monitor portátil tipo 3 (Nox T3) y se definió el SAOS como apneas asociadas con esfuerzo respiratorio durante todo el evento. El estudio incluyó a 139 participantes con sobrepeso u obesidad y a 33 sin estas condiciones. Los resultados mostraron que la obesidad tuvo un riesgo relativo (RR) de 4.9 para desarrollar SAOS (IC del 95%, 1.6-14.7, p = 0.0002). Además, se observó que un aumento de una unidad en el DEIMC incrementó la razón de momios (OR) para presentar SAOS en 1.91 veces (IC del 95%, 1.33-2.76, p = 0.00005), independientemente de factores como la edad, género, hipertrofia amigdalina y presencia de asma.10

 

 

Prevención en adultos

La identificación y corrección de factores de riesgo llevan a la prevención del SAOS. En una revisión bibliográfica realizada por Hiensch se señaló que los pacientes (adultos y menores) con anomalías craneofaciales o de las vías respiratorias superiores, como micrognatia, hipertrofia adenoamigdalina y congestión nasal, presentan un mayor riesgo de desarrollar SAOS.10

 

 

Igual que en pacientes pediátricos, en otra revisión bibliográfica realizada por el mismo autor, se mencionó que en pacientes con obesidad mórbida (definida como un IMC de 40 kg/m² SCT) se han informado tasas de prevalencia de SAOS de hasta el 88%. Por otro lado, una revisión sistemática de calidad metodológica moderada según AMSTAR 2, llevada a cabo por Senaratna, analizó 24 estudios que incluyeron un total de 3,807 participantes. Este análisis informó que la prevalencia de SAOS en la población general, con un índice de apnea-hipopnea (IAH) ≥5, osciló entre el 9 y el 38%, siendo mayor en hombres y aumentando con la edad. En algunos grupos de personas mayores, alcanzó hasta el 90% en hombres y el 78% en mujeres. Con un IAH ≥15, la prevalencia en adultos varió entre el 6 y el 17%, llegando al 49% en individuos de edad avanzada. Además, la prevalencia de SAOS fue significativamente mayor en hombres y mujeres con obesidad.

 

 

Tratamiento

El tratamiento del SAOS puede abordarse desde diferentes perspectivas, dependiendo de las necesidades específicas de cada paciente. Entre las medidas generales, el control de peso es la más importante y aplicable para todos. Una reducción del 10% en el índice de masa corporal (IMC) puede disminuir el índice de apnea-hipopnea (IAH) en un 20%. Además, se recomienda evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes, y estas prácticas deben ser adoptadas por todos los pacientes con SAOS.7

 

 

En cuanto a los medicamentos, aunque se han explorado diversas opciones, como fármacos hormonales, estimulantes del centro respiratorio y supresores del sueño MOR (que alteran la macroarquitectura del sueño), ninguno de ellos cuenta con una indicación formal como tratamiento para el SAOS.7

 

Se dispone hoy de dispositivos mecánicos que se dividen en dos grupos principales. El primero incluye los dispositivos orales, entre los que se encuentran los dispositivos de avance mandibular (DAM) y los sujetadores de lengua. Los DAM funcionan desplazando el maxilar inferior hacia adelante, lo que incrementa el espacio faríngeo. Son eficaces y se indican principalmente en casos de SAOS leve a moderado o cuando el paciente no tolera dispositivos de presión positiva. Por otro lado, los sujetadores de lengua, aunque menos estudiados, funcionan traccionando la lengua hacia adelante. Sin embargo, su eficacia es inferior a la de los DAM y aún no cuentan con una indicación formal en el tratamiento del SAOS.7

 

El segundo grupo está compuesto por los dispositivos de presión positiva en la vía aérea (CPAP), que consisten en pequeños y silenciosos compresores conectados a una mascarilla mediante un circuito. Estos dispositivos aplican presión positiva a la vía aérea, actuando como una férula neumática que incrementa la presión transmural, amplía el área transversal de la faringe y aumenta el volumen pulmonar, previniendo así el colapso de las vías respiratorias (cuadro 2).7

 

• Mejoría de la calidad de vida, tanto del paciente como del compañero de habitación

• Mejoría de la calidad de sueño del paciente y compañero de habitación

• Disminución de la mortalidad general

• Disminución de la presión arterial sistólica y diastólica

• Disminución de la presión sistólica de la arteria pulmonar

• Mejoría del control de arritmias cardiacas

• Incremento de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo

• Disminución de la posibilidad de tener un accidente automovilístico

• Mejoría de la disfunción eréctil

• Disminución de la natriuresis

• Disminución de la resistencia a la insulina, lípidos sanguíneos y mejor control glucémico

Cuadro 2. Beneficios de la CPAP en pacientes con SAOS.7

 

Finalmente, el manejo quirúrgico del SAOS incluye diversas técnicas diseñadas para corregir el sitio anatómico de obstrucción en las regiones naso-, oro- e/o hipofaríngeas. Entre ellas, la traqueostomía, aunque es la más antigua y eficaz, se encuentra en desuso debido a su impacto negativo en la calidad de vida. Hoy, la técnica quirúrgica más empleada es la uvulopalatofaringoplastia (UPFP); sin embargo, su tasa de éxito es variable e impredecible, lo que hace fundamental una adecuada selección del paciente y la experiencia del cirujano para optimizar los resultados.7

 

Referencias