Fotoenvejecimiento

Resumen

Al aumentar la edad se manifiestan numerosos trastornos fisiológicos de la piel, que presenta pérdida de elasticidad y turgencia, reducción de la actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas, disminución de la tasa de multiplicación celular en la epidermis y susceptibilidad aumentada frente a los álcalis.Sin embargo, la edad no es el único factor decisivo en el estado de la piel madura: los factores ambientales se sitúan en el primer plano del envejecimiento cutáneo; por ejemplo, las zonas muy expuestas a la luz solar envejecen hacen pronto. El fotoenvejecimiento (FE) es causado por la exposición crónica a la radiación ultravioleta (UV), tanto UVA como UVB, que es acumulativa e irreversible. Se manifiesta en áreas expuestas de la piel como la cara, cuello, antebrazos, dorso de las manos y el escote, debido a modificaciones moleculares y estructurales funcionales. Si bien se dispone de fármacos para tratar el daño recibido por la irradiación solar, la mejor opción es la prevención. La protección solar consiste en el uso de protector solar con un alto factor de protección solar (FPS), ropa adecuada, sombreros y lentes de sol, así como limitar la exposición al sol durante las horas pico de radiación.

Palabras clave : fotoenvejecimiento, rayos UV, protección solar

Abstract

With increasing age, numerous physiological disorders of the skin manifest, which presents loss of elasticity and turgor, reduced activity of the sebaceous and sweat glands, decreased rate of cell multiplication in the epidermis and increased susceptibility to alkalis. However, age is not the only decisive factor in the state of mature skin: environmental factors are at the forefront of skin aging; for example, areas heavily exposed to sunlight do so early. Photoaging is caused by chronic exposure to ultraviolet (UV) radiation, both UVA and UVB, which is cumulative and irreversible. It manifests itself in exposed areas of the skin such as the face, neck, forearms, back of the hands, and neckline, due to functional molecular and structural modifications. Although there are drugs available to treat the damage received by solar radiation, the best option is prevention. Sun protection consists of the use of sunscreen with a high sun protection factor (SPF), appropriate clothing, hats and sunglasses, as well as limiting sun exposure during peak radiation hours.

Keywords : photoaging, UV rays, sun protection

Introducción

Los cambios provocados por el envejecimiento, que van más allá del aumento de la expectativa de vida, incluyen también el deseo de disfrutar de un envejecimiento saludable. Como consecuencia de la baja tasa de natalidad y el aumento de la expectativa de vida, México, al igual que muchos otros países en el mundo, experimenta un proceso continuo de envejecimiento, medido por el aumento de la proporción y número de personas ≥65 años. Según datos del Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), en el 2020 las personas mayores contabilizaban más de 10 millones, lo que representaba casi el 9% del total de la población. ¹

El envejecimiento es responsable del aumento exponencial en la complejidad de los pacientes y con ello de la toma de decisiones médicas. Las personas mayores son un grupo heterogéneo en lo que respecta al estado de salud. A esta heterogeneidad contribuyen muchos factores, entre ellos los diferentes hábitos de salud y el entorno sociocultural, la exposición desigual a factores de riesgo y enfermedades, la distinta herencia genética y el diferente impacto del envejecimiento fisiológico. Esto se traduce en que la misma edad cronológica no se corresponde con una misma situación fisiológica o “edad biológica”. Y el estado de la piel de una persona no es la excepción. ¹

Fisiología de la piel madura

Al aumentar la edad se manifiestan numerosos trastornos fisiológicos de la piel. En el aspecto fisiológico, las diferencias entre el envejecimiento endógeno y los trastornos resultantes del envejecimiento prematuro de la piel, causados por la luz, son insignificantes. Estos últimos aparecen, como su nombre lo indica, de forma prematura con respecto a la edad. ²

Pérdida de elasticidad y turgencia En la piel madura, la síntesis de fibras colágenas y elásticas está alterada. En realidad se forman más fibras de tejido conjuntivo en el corion, sin embargo se trata de una acumulación de fibras patológicas en la dermis. Estas fibras no tienen capacidad funcional y el corion pierde su arquitectura fibrilar normal. Esto explica la pérdida de elasticidad de la piel, que se arruga y “cuelga”. En términos dermocosméticos se dice que la piel pierde firmeza y turgencia. Los trastornos de tipo atrófico acarrean un empeoramiento de la solidez de la unión dermoepidérmica, con la formación de dehiscencias (fig. 1) . ²

Reducción de la actividad de las glándulas sebáceas y sudoríparas

Puesto que la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas decrece con la edad, se carece de sustancias importantes para la construcción de la película hidrolipídica y el manto ácido protector, lo que da lugar a una piel quebradiza y pobre en grasas. Ésta reacciona con mayor sensibilidad a los jabones y a las soluciones alcalinas, así como a numerosos preparados para la higiene corporal. El uso de estos productos elimina aún más lípidos de la piel. El resultado es una mayor sequedad cutánea debido al aumento de la pérdida transepidérmica de agua. Se forma una superficie cutánea áspera, con pequeñas fisuras en la capa córnea; la piel se vuelve tirante y causa picazón, produciéndose lo que se denomina seboestasis senil. ²

Disminución de la tasa de multiplicación celular en la epidermis

La exposición a la luz solar durante muchos años causa trastornos recidivantes en el ADN. En la edad madura, la piel no puede reparar por sí misma los daños en el ADN. La tasa de multiplicación celular en la capa basal de la epidermis disminuye y se forman cada vez menos células epidérmicas nuevas. ²

Susceptibilidad aumentada frente a los álcalis

A causa de la formación insuficiente del manto ácido protector, la piel senescente va perdiendo la capacidad de neutralizar las soluciones alcalinas. Como consecuencia, la piel es más vulnerable frente a la acción de los compuestos para la higiene. La alcalinización de la piel produce picazón (prurito senil). El lavado frecuente, especialmente si se hace con jabón, empeora aún más la situación, ya que desgrasa la piel y la alcaliniza más. Se produce además un arrastre exagerado de las sustancias humectantes naturales desde el estrato córneo. Estos elementos, junto con la película hidrolipídica, son responsables de mantener el contenido acuoso de la epidermis. ²

Envejecimiento cutáneo

La edad no es el único factor decisivo en el estado de la piel madura: los factores ambientales se sitúan claramente en el primer plano del envejecimiento cutáneo. Por ello los defectos en la firmeza, elasticidad y capacidad de regeneración epidérmica de las zonas de piel que no están expuestas a la luz solar aparecen por primera vez a una edad avanzada, mientras que en las zonas muy expuestas a la luz solar lo hacen pronto. ²

El envejecimiento cutáneo es un proceso biológico complejo, progresivo e irreversible, que está condicionado por factores genéticos individuales y la acumulación de diversas agresiones ambientales. Se compone de dos procesos clínico-biológicos interdependientes: el intrínseco y el extrínseco, los cuales se desarrollan en forma simultánea. ³

El envejecimiento intrínseco está determinado genéticamente y afecta la piel y otros órganos, manifestándose por un deterioro tisular, molecular y estructural lento y progresivo. La piel presenta una serie de alteraciones fisiopatológicas como laxitud, xerosis, palidez, atrofia variable, arrugas y otras manifestaciones, que son consecuencia del paso del tiempo. ³

El envejecimiento extrínseco o fotoenvejecimiento (FE) se debe a la exposición crónica a la radiación ultravioleta (UV), tanto UVA como UVB, que es acumulativa e irreversible. Se manifiesta en áreas expuestas de la piel como la cara, cuello, antebrazos, dorso de las manos y el escote, debido a modificaciones moleculares y estructurales funcionales. El grado de FE depende de factores genéticos, del fototipo de piel y de la capacidad de reparación de los mecanismos del ADN. ³

Fisiopatología

Hoy día, existen dos teorías relacionadas con el envejecimiento de la piel:

Teoría programática

• Acortamiento del telómero . Los telómeros constituyen las porciones terminales de los cromosomas eucarióticos y están compuestos por cientos de repeticiones de secuencias cortas dispuestas en tándem (TTAGGG). Durante el proceso de mitosis de las células somáticas, la ADN polimerasa no puede replicar los pares de bases finales de cada cromosoma, lo que determina un acortamiento progresivo con cada ciclo de división celular. ⁴

Durante la etapa de la adultez, los telómeros humanos se acortan en más de 30% y este acortamiento crítico conduce a la interrupción del ciclo celular o la apoptosis, según el tipo celular, y compromete la estabilidad del ADN y la transcripción de los genes subteloméricos, a lo que contribuye con el fenotipo del envejecimiento. ⁴

• Senectud celular . La disminución de la capacidad de división de las células se designa senescencia celular. Las células senescentes se asocian con telómeros muy cortos, interrupción irreversible del crecimiento, resistencia a la apoptosis y alteración de la diferenciación. ⁴

Teoría estocástica

• El estrés oxidativo y sus efectos sobre la vida . El oxígeno es un elemento necesario para la supervivencia de los organismos aerobios que acepta con facilidad la transferencia de electrones aislados para generar O ^-2 , H ₂ O ₂ y OH, productos que a su vez dan origen a diversas especies reactivas de oxígeno (ROS) que provocan daños en las moléculas biológicas. Dado que la eficiencia de los sistemas de defensa antioxidantes del organismo no es absoluta, durante el transcurso de la vida las células acumulan lesiones oxidativas moleculares que conducen a la muerte celular apoptótica. ⁴

Resultados de varios estudios han señalado que hay un aumento de la generación de ROS y el nivel de proteínas y ADN, con lesiones oxidativas relacionadas con el envejecimiento. (4)

• El envejecimiento y el daño del ADN . En el ser humano los genes implicados en el envejecimiento son aquellos cuyas mutaciones son responsables de los síndromes de envejecimiento prematuro, por lo que la reducción de la capacidad de reparar el ADN se relaciona con la aceleración del envejecimiento y las lesiones acumulativas del ADN desempeñan un papel principal en el proceso de envejecimiento. Estos datos sugieren que el envejecimiento es consecuencia de una combinación de programación genética y desgaste acumulativo durante el transcurso de la vida. ⁴

Fotoenvejecimiento

El fotoenvejecimiento cutáneo (FEC) es resultado de una combinación de los efectos del envejecimiento biológico y la exposición a largo plazo a la radiación ultravioleta (UV) y la radiación solar. Este fenómeno afecta principalmente a las zonas de la piel expuestas al sol y se manifiesta con numerosos cambios morfofisiológicos. La piel se vuelve arrugada, caída, con surcos y superficie nodular, similar a un cuero. Además, a menudo presenta manchas, arrugas profundas en un patrón geométrico romboidal en la parte posterior del cuello y puede tener un tono amarillento o rojizo. Con el tiempo, también pueden desarrollarse lesiones precancerosas (queratosis actínicas) y cancerosas (carcinoma basal y carcinoma epidermoide). ⁵

Diversos factores están relacionados con el fotoenvejecimiento cutáneo. En primer lugar, la disminución de la percepción sensorial de la piel favorece el riesgo de traumatismos por calor, presión o productos químicos. Además, el enlentecimiento de la cicatrización de las heridas es otro factor que contribuye al fotoenvejecimiento. La disminución del número de glándulas sudoríparas y su función también provoca sequedad en la piel. Aunado a ello, la disminución de la síntesis de vitamina D debido al fotoenvejecimiento puede aumentar el riesgo de osteoporosis y fracturas óseas. También se ha observado una alteración de los linfocitos B y una disminución en el número y función de linfocitos T, lo que predispone a la aparición de enfermedades autoinmunitarias, neoplásicas e infecciosas (virales y micóticas). ⁵

Efectos de la radiación UV

La exposición a la luz ultravioleta ocurre de forma natural o mediante fuentes de luz artificial. El sol es principal fuente de exposición para muchas personas. La luz ultravioleta solar sufre una absorción significativa por la atmósfera. Con la depleción del ozono estratosférico, las personas y el ambiente pueden estar expuestos a altas intensidades de luz ultravioleta, lo que ocasiona un serio problema. La radiación UV cambia constantemente durante el día y al aire libre. Las personas están, sin saberlo, sometidas a esos grados de cambio. Al mediodía, cuando el sol se sitúa encima de nuestra cabeza (12 m), los niveles de luz UV tienen una longitud de onda de 300 nm y es 10 veces mayor que la emitida 3 horas antes (9 a.m.) o 3 horas después (3 p.m.). ⁶

Los principales efectos que a corto plazo puede producir la radiación UV en la piel humana son el aumento de la pigmentación o melanogénesis y la inflamación por quemadura solar (piel roja, eritema) cuando la exposición es excesiva. Los cambios histopatológicos tras la radiación UV incluyen el engrosamiento de la epidermis, especialmente del estrato córneo, y la dermis. Este engrosamiento inducido por los rayos UV es resultado de una mayor actividad mitótica de los queratinocitos, alrededor de 24 a 48 horas después de la exposición aguda a la radiación UV, y está relacionada con una mayor síntesis de ADN, ARN y proteínas. La radiación UV también tiene efectos profundos sobre la inmunidad de la piel, produciendo inmunosupresión; por ejemplo, las células de Langerhans se agotan bajo sus efectos. A largo plazo la sobreexposición a la luz solar se asocia con el fotoenvejecimiento y también con la aparición de cáncer de piel, lo que indica que la radiación UV posee capacidad mutagénica. ⁷

Los rayos UVA y UVB muestran diferentes propiedades en cuanto a sus efectos biológicos sobre la piel. La radiación UVB es más citotóxica y mutagénica que la UVA y, de acuerdo con los estudios dependientes de la longitud de onda, es tres a cuatro órdenes de magnitud más efectiva por unidad de dosis física, expresada en julios por cm ² (J/cm ² ) que la UVA. Esto quiere decir que sus efectos son hasta tres o cuatro veces mayores por cada unidad de energía (en julios) que llega a cada cm ² de piel. El eritema inducido por UVB ocurre aproximadamente 4 horas después de la exposición, con picos alrededor de las 8 a 24 horas, y desaparece en un día aproximadamente. En personas de piel clara y personas mayores, este eritema puede ser persistente, manteniéndose a veces durante semanas. Sin embargo, los rayos UVA son capaces de penetrar más profundamente en la piel y llegar a la dermis, con lo que pueden llegar a ser más nocivos. ⁷ En contraste con la radiación UVB, los rayos UVA atraviesan los cristales de las ventanas (fig. 2) . En términos generales, los rayos UVB y UVA-II causan efectos directos en la piel, induciendo daños estructurales, mientras que la radiación UVA-I causa efectos indirectos por medio de la producción de radicales libres como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el oxígeno singlete. ⁷

La exposición de la piel a la radiación UVB provoca liberación de citocinas proinflamatorias por los queratinocitos y de mediadores inflamatorios por los mastocitos y los neutrófilos. Los neutrófilos son clave en la activación de enzimas como la elastasa y las metaloproteinasas de matriz (MMP) a través de la estimulación de la vía de señalización de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK). Las MMP son endopeptidasas que causan alteraciones en la matriz extracelular, acelerando el envejecimiento de la piel. También son liberadas por los queratinocitos y los fibroblastos en respuesta al estrés solar, aunque en menor grado. Sus concentraciones basales aumentan con la edad y se incrementan aún más debido a los contaminantes ambientales y la radiación UV. En particular la MMP-1, también conocida como colagenasa intersticial, es la principal responsable de la degradación del colágeno en la dermis. La degradación del colágeno y la elastina y la inhibición de su síntesis deterioran la integridad estructural de la piel durante el fotoenvejecimiento, provocando así arrugas y otros signos de la edad. ⁷

Tratamiento

Si bien hoy día se dispone de tratamientos farmacológicos que intentan promover una diferenciación celular para que la misma célula elimine el daño recibido por la irradiación solar, al igual que en muchas situaciones clínicas, la mejor opción es la prevención. Para el tratamiento de la piel que ha sido dañada se prescriben fármacos como los retinoides tópicos (tretinoína e isotretinoíno), alfahidroxiácidos (AHA), ácido ascórbico y los despigmentantes (hidroquinona, ácido azelaico, ácido kójico y otros). ⁸

Consideraciones sobre prevención

Es importante destacar que la protección solar adecuada, como el uso de protector solar con un alto factor de protección (FPS), ropa adecuada, sombreros y lentes de sol, así como limitar la exposición al sol durante las horas pico de radiación UV, pueden ayudar a prevenir el fotoenvejecimiento y proteger la piel de los daños causados por el sol. Además, el uso de productos para el cuidado de la piel que contengan antioxidantes, retinoides y otros ingredientes específicos puede ayudar a minimizar los efectos del fotoenvejecimiento y mejorar la apariencia de la piel.

Todos los tipos de piel pueden verse afectados por el fotoenvejecimiento, aunque algunas personas pueden ser más susceptibles debido a su tipo de piel, color de piel y otros factores. Sin embargo, se ha observado que las personas de piel clara o fototipos más bajos (es decir, aquellos que tienen una menor cantidad de melanina en su piel) suelen ser más propensas a desarrollar signos de fotoenvejecimiento debido a que tienen menos protección natural contra los efectos nocivos de la radiación UV del sol. Las personas con piel más oscura, que contiene más melanina, tienen una mayor protección natural contra los efectos del sol y tienden a mostrar signos de fotoenvejecimiento con menos frecuencia y en menor medida. Sin embargo, es importante tener en cuenta que cualquier tipo de piel, independientemente de su color o fototipo, puede sufrir daños por la exposición prolongada y acumulativa al sol sin protección. Por lo tanto, es esencial tomar las medidas adecuadas de protección solar antes señaladas y limitar la exposición al sol durante las horas pico de radiación UV.

Referencias

1.	Domínguez J, Galán M, González E, Heras J, Molina A, Palacios D. Cronoenvejecimiento y fotoenvejecimiento. Impacto en el paciente dermatológico de edad avanzada. 1st ed. Madrid, España: Luzan; 2021.
2.	Arenas J. Piel madura. Offarm . 2008;27(5):74-80.
3.	Sánchez-Saldaña L. Fotoenvejecimiento. Dermatol Peru. 2014; 24(4).
4.	Romero Bustos V. Escala para valoración clínica del fotoenvejecimiento cutáneo en la cara. Estudio cuantitativo y descriptivo de validación de escalas. Bogotá, Colombia: Universidad del Rosario, Facultad de Medicina ; 2014.
5.	Trujillo I, Zúñiga M, Tamargo T, Cruz Y, Arcentales D, Toledo M. Caracterización clínica, epidemiológica y terapéutica de los pacientes con fotoenvejecimiento cutáneo en un hospital de Cuba. Dermatol Peru. 2014;24(4):226-234.
6.	Díaz de Villegas E, Castillo M, Sabatés M, Curbelo M, Ramos N. Radiación ultravioleta. Fotoenvejecimiento cutáneo. MediSur. 2005;3(1):14-33.
7.	Gómez González M. El color y la edad de la piel: el fotoenvejecimiento. Revisión Bibliográfica. Sevilla, España: Universidad de Sevilla, Fisiología; 2017.
8.	Torras H. Tratamiento médico del fotoenvejecimiento cutáneo. Piel. 2002;17(9):449-453.