18 nov 2022
Autor: Dr. Pedro Miguel Escalante
Epidemiología Las reacciones adversas a alimentos son muy comunes. Por ejemplo, en un estudio efectuado en España, ocuparon el quinto lugar entre los trastornos que trata un alergólogo debidos a diferentes causas. Sin embargo, únicamente se define alergia alimentaria a la mediada por un mecanismo inmunitario.4
La prevalencia de reacciones adversas alimentarias en adultos supera el 30%, mientras que la alergia alimentaria mediada por IgE no suele ser mayor al 2%. En niños, se calculan cifras cercanas al 5% de alergia alimentaria y las reacciones son más frecuentes en aquellos con antecedentes personales o familiares con otras enfermedades alérgicas. Más de un 15% de la población general considera ser alérgica a algún alimento, aunque los estudios realizados sugieren que el predominio real de alergia a los alimentos es del 1.5 a 2% en la población adulta.4
Alergia alimentaria mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I) La alergia alimentaria inicia con un proceso de sensibilización del organismo, durante el cual se produce el contacto con un alérgeno alimentario de manera repetitiva. La primera etapa de la enfermedad, denominada fase de inducción o de sensibilización, transcurre sin sintomatología y en ella los linfocitos B producen IgE específicas que se distribuyen por todo el organismo por medio del torrente sanguíneo.5
La exposición de la persona sensible al alérgeno resulta la unión de las IgE a los mastocitos tisulares y a los granulocitos basófilos circulantes. La posterior exposición a ese mismo alérgeno (en la denominada fase de provocación) activa la liberación de mediadores proinflamatorios por parte de los mastocitos y los basófilos sensibilizados, lo que se traduce en el desencadenamiento del cuadro clínico de la alergia. Por lo tanto, para que tenga lugar una reacción alérgica de tipo I, es necesaria la aparición de IgE específicas de antígeno producidas por linfocitos B.5 La alergia alimentaria mediada por IgE es la que tiene mayor repercusión desde el punto de vista clínico, ya que conlleva la aparición de reacciones potencialmente graves o mortales, con síntomas que implican a los sistemas respiratorio, digestivo, cardiovascular o la piel.5 La gravedad de los síntomas puede variar desde un grado moderado (erupción cutánea, urticaria, picor, lagrimeo, enrojecimiento ocular, irritación labial y ocular, náusea, vómito o diarrea) a grave (dificultad respiratoria, hipotensión, choque anafiláctico, etc.), y su gravedad depende de la edad, la sensibilidad individual, el grado de exposición (es decir, la cantidad de alimento consumido) y la presencia de otros factores concomitantes, como el asma o el uso de determinados medicamentos, como los esteroides o los antihistamínicos. Hay estudios clínicos que señalan que el grado de sensibilidad dentro de una población alérgica puede variar en órdenes de magnitud; esto significa que una misma exposición a un alérgeno puede tener diferentes consecuencias en función del individuo.5
En la edad pediátrica
La forma clínica de presentación más frecuente en la edad pediátrica es la afectación cutánea, que se manifiesta como urticaria-angioedema (63.5%), síntomas orales (33.6%), manifestaciones digestivas (24.7%), anafilaxia (<20%), broncoespasmo (<10%) y anafilaxia inducida por el ejercicio (<5%). Las manifestaciones digestivas incluyen náusea, vómito, dolor abdominal o diarrea. El síndrome de alergia oral, que se caracteriza por prurito oral o faríngeo y eritema peribucal, es característico de la alergia a determinados vegetales. El broncoespasmo de modo aislado es poco frecuente y debe alertar sobre la posibilidad de que se esté presentando una anafilaxia.6
Diagnóstico El diagnóstico de la alergia alimentaria se basa en la historia clínica y la exploración física completas. Las exploraciones complementarias son útiles para determinar el mecanismo inmunitario involucrado, el pronóstico y el seguimiento del paciente.3 En la historia clínica deben valorarse los antecedentes familiares y personales de atopia, para establecer el riesgo; la relación entre los síntomas y la exposición al alimento; el tiempo transcurrido entre el contacto o la ingesta del alimento y la aparición de los síntomas; la cantidad del alimento ingerido que provocó la reacción; las características y gravedad de los síntomas para poder clasificar el cuadro en leve-moderado o grave; la edad de inicio; y los factores asociados o desencadenantes.3 Puede ser necesario realizar una encuesta dietética exhaustiva, de 7 días, en casos de manifestaciones no inmediatas, en general digestivas o cutáneas, para valorar los alimentos implicados y así orientar las exploraciones complementarias subsiguientes.3 En la exploración física debe valorarse el estado nutricional, muy importante en los casos de alergia alimentaria múltiple, así como signos de atopia (pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, lengua geográfica, surco nasal transversal, etcétera).3 Los exámenes complementarios se enlistan en el cuadro 1 .
Tratamiento El tratamiento de elección y preventivo es evitar comer el o los alimentos causales del trastorno, tanto en las alergias mediadas por IgE como en las no mediadas por IgE y mixtas. Es la estrategia más segura para manejar una alergia alimentaria. Debe educarse a los pacientes para que sepan interpretar las etiquetas de alimentos envasados y así evitar su consumo inadvertido.2 En el caso de reacciones aisladas no progresivas, para aliviar el prurito, angioedema, conjuntivitis y la urticaria se prescriben fármacos específicos, como es el caso de corticosteroides (betametasona) y antihistamínicos H1 de segunda generación (loratadina). El propósito de esta combinación es suprimir la inflamación por medio de la acción de la betametasona y del prurito por mediación de loratadina.7 Betametasona proporciona efectos antiinflamatorios y antialérgicos, ya que produce efectos metabólicos profundos y variados que modifican la respuesta inmunitaria humoral ante diversos estímulos. Betametasona presenta elevada actividad glucocorticoide y menor actividad mineralocorticoide. Por su parte, loratadina es una molécula muy poco soluble que no cruza la barrera hematoencefálica, por lo cual tiene muy baja afinidad con los receptores cerebrales relacionados con la actividad sedante de otros antihistamínicos.
Referencias
- Reyes-Pavón D, Jiménez M, Salinas E. Fisiopatología de la alergia alimentaria. Rev Alerg Mex. 2020;67(1):34-53.
- Valle I, Huerta J, Huerta R. Alergia a alimentos. Alerg Asma Inmun Pediat. 2017;26(1):5-15.
- Barrio A, Barrio J, Cilleruelo M, Colmenero A, Fernández S, et al. Alergia alimentaria. Informe. Reunión del Grupo Gastro-Sur (Madrid).
- Rosas M. Alergia e intolerancia alimentaria. OFFARM. 2006;25(7):52-59.
- De la Cruz S, González I, García T, Martín R. Alergias alimentarias: Importancia del control de alérgenos en alimentos. Nutr Clín Diet Hosp. 2018;39(1):142-148.
- Valdesoiro L, Vila L. Alergia a alimentos mediada por IgE. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2019;2:185-194.
- PLM. PLM Medicamentos. [Online].; 2022. Disponible en: https://www.medicamentosplm.com/Home/productos/sensizone_soluci%C3%B3n/103/101/62798/146