Dr. Alberto Armas Ruiz
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
Resumen
La hipertrofia de adenoides y amígdalas lleva a diversas complicaciones tanto en forma directa (obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos o voz hiponasal) como indirecta, entre las cuales destacan trastornos del sueño como la apnea obstructiva. Estas alteraciones conllevan efectos en el área cognitiva, retrasos en el crecimiento, efectos cardiovasculares, metabólicos y en ocasiones incluso enuresis, que el médico tratante muchas veces no relaciona con la causa primaria. Para el diagnóstico de la hipertrofia en ambas estructuras se utilizan métodos clínicos de consultorio que pueden complementarse con pruebas radiológicas o nasofaringoscopia. El manejo de estas alteraciones incluye medidas generales y fármacos como analgésicos, antibióticos (cuando se diagnostica una etiología infecciosa) y la administración de glucocorticoides como el furoato de mometasona por vía nasal, que permite mejorar en forma significativa los síntomas obstructivos. En la opción quirúrgica, el síndrome de apnea obstructiva del sueño es la indicación más frecuente de amigdalectomía, que habitualmente se realiza junto con adenoidectomía.
Palabras clave
: hipertrofia, adenoides, amígdalas, obstrucción, trastornos del sueño, mometasona
Abstract
The hypertrophy of adenoids and tonsils leads to various complications both directly (nasal obstruction, mouth breathing, snoring or hyponasal voice) and indirectly, among which sleep disorders such as obstructive apnea stand out. These alterations lead to effects in the cognitive area, delayed growth, cardiovascular and metabolic effects, and sometimes even enuresis, which the treating physician often does not associate with the primary cause. For the diagnosis of hypertrophy in both structures, clinical office methods are used that can be complemented with radiological tests or nasopharyngoscopy. The management of these alterations includes general measures and drugs such as analgesics, antibiotics (when an infectious etiology is diagnosed) and the administration of glucocorticoids such as mometasone furoate through the nose, which significantly improves obstructive symptoms. In the surgical option, obstructive sleep apnea syndrome is the most frequent indication for tonsillectomy, which is usually performed together with adenoidectomy.
Keywords
: hypertrophy, adenoids, tonsils, obstruction, sleep disorders, mometasone
Introducción
La hipertrofia de adenoides (HA) es una condición obstructiva relacionada con un aumento de tamaño de las adenoides. La condición puede ocurrir con o sin una infección aguda o crónica. Las adenoides son una colección de tejido linfoepitelial ubicada en la cara superior de la nasofaringe, medial a los orificios de la trompa de Eustaquio. Junto con las amígdalas faciales y linguales, las adenoides forman la estructura conocida como anillo de Waldeyer, una colección de tejido linfoide asociado con la mucosa y situado en la entrada del tracto aerodigestivo superior.
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El suministro de sangre a las adenoides incluye la arteria faríngea ascendente, con algunas contribuciones de las arterias maxilar interna y facial. Los nervios glosofaríngeo y vago proporcionan inervación sensorial a las adenoides. Cabe señalar que el tamaño de las adenoides tiende a aumentar durante la infancia.
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La obstrucción más frecuente de esta zona la provoca la hipertrofia del tejido linfoide situado a este nivel, las vegetaciones adenoideas en la rinofaringe y las amígdalas palatinas en la orofaringe (ambas estructuras forman parte del anillo de Waldeyer, que se complementa con los rodetes tubáricos y la amígdala lingual).
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Las vegetaciones adenoideas son pliegues de mucosa respiratoria ubicados en la rinofaringe. Las amígdalas palatinas son auténticos ganglios linfáticos con un importante centro germinal. A diferencia de las primeras, en vez de pliegues, en su superficie tienen criptas. Estas estructuras a menudo se ven afectadas de forma recurrente por cuadros virales o bacterianos, ambientes polucionados, irritativos e incluso por alergias alimentarias.
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Patología
Las adenoides son un tejido que posee invaginaciones con pliegues profundos, con alguna formación de criptas, en notable contraste con el sistema extenso de criptas que se encuentra en las amígdalas. Existen tres tipos de epitelio superficial: ciliado seudoestratificado columnar, estratificado escamoso y transicional. La hipertrofia de adenoides (HA) presenta una proporción aumentada del epitelio escamoso especializado (activo en el procesamiento de antígenos), una proporción disminuida del epitelio respiratorio (activo en la depuración mucociliar) y aumento de la fibrosis del tejido conjuntivo interfolicular. Su microestructura consiste en epitelio reticular de las criptas, centro germinativo folicular de agregados de linfocitos B, zona del manto ocupada por linfocitos y área interfolicular, poblada principalmente por linfocitos T. Al momento en el que los antígenos son presentados a través del epitelio, se produce un estímulo importante de los linfocitos B de las zonas germinales del folículo linfoide, que da como resultado la producción de inmunoglobulinas, principalmente IgA con cadena J, la cual se disemina a la mucosa subyacente para realizar su función. Se cree que la hipertrofia/hiperplasia del tejido adenoideo y amigdalino es resultado de una respuesta inflamatoria por el contacto de los diversos antígenos y microorganismos patógenos, que son la base fisiopatológica de enfermedades inflamatorio-infecciosas crónicas.
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La localización cercana al
torus tubarius
(porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio) explica por qué, cuando se origina un aumento de tamaño debido a la interacción del tejido con ciertos antígenos, ocurre una obstrucción para el correcto flujo del aire a través de la nasofaringe, así como también para la adecuada función de la tuba auditiva y el paso de sus secreciones a través de esta, al igual que la regulación de las presiones al interior del oído medio.
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Cuando la amígdala palatina
(fig. 1)
sufre el mismo proceso de hipertrofia produce distintos cuadros clínicos de forma directa e indirecta. Directamente lleva a obstrucción nasal, respiración bucal, ronquidos, voz hiponasal por alteración de dicha cavidad de resonancia y en ocasiones rinorrea acuosa como consecuencia de la obstrucción de coanas y por tanto la imposibilidad de aclarar el moco generado por las glándulas rinosinusales.
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En forma indirecta puede causar otitis media secretora debido a la obstrucción en la desembocadura de la trompa de Eustaquio a la rinofaringe, que impide la correcta aireación del oído medio y por lo tanto el drenaje natural de las secreciones mucosas que en él se acumulan. Esto puede llevar a manifestaciones de hipoacusia de transmisión progresiva. También puede producir una otitis media recurrente, que facilita la sobreinfección del moco acumulado en el oído medio, cursando con una inflamación del mismo; esto puede desembocar en una hipoacusia brusca, abombamiento o disminución de la movilidad timpánica, cuadros que se acompañan a su vez de síntomas agudos locales como la otalgia, o generales como fiebre y afectación del estado general.
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Otros trastornos indirectos son la
sinusitis recurrente
, ya que la obstrucción en la rinofaringe produce acumulación de mucosidad que lleva a sinusitis de repetición;
rinolalia
(modificación patológica del timbre de la voz y la alteración de la pronunciación de los sonidos del lenguaje debido a una perturbación en la participación normal de la cavidad nasal de los procesos de fonación y de articulación de la palabra) o a
apnea obstructiva del sueño
.
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Esta última complicación es muy frecuente y poco señalada en la literatura, por lo cual en esta revisión se detalla más que otras alteraciones.
Efectos de la apnea obstructiva del sueño
La clasificación internacional de trastornos del sueño (ICSD, por sus siglas en inglés) incluye dentro de los trastornos respiratorios relacionados con el sueño a las apneas centrales, las apneas obstructivas y los síndromes de hipoventilación. Los trastornos respiratorios del sueño (TRS), que se incluyen dentro de los síndromes de apnea obstructiva del sueño, abarcan cuatro subgrupos: ronquido simple, síndrome de resistencia de la vía aérea superior, hipopnea obstructiva del sueño y apnea obstructiva del sueño. Para fines prácticos, estos dos últimos grupos suelen agruparse bajo el término de síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). Cabe señalar que la hipertrofia adenoamigdalina es la causa más importante de TRS en pacientes pediátricos.
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Los potenciales efectos de los TRS infantiles se describen en el
cuadro 1
.
Sin embargo, estos efectos, que influyen en forma importante en la decisión terapéutica, no están presentes en todos los niños con TRS en la misma magnitud. Por ejemplo, solo 30 a 40% de los niños con TRS confirmado mediante polisomnografía (PSG) tienen hiperactividad “patológica”. Un porcentaje desconocido, pero muy pequeño, puede estar afectado por un retraso del crecimiento. Por otro lado, los problemas conductuales, bajo rendimiento escolar, disminución de la calidad de vida, enuresis y retraso del crecimiento pueden tener diversas causas, incluyendo (pero no limitándose a) los TRS.
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Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertrofia amigdalina es un tema común y relativamente sencillo en la práctica clínica. Debe utilizarse una lámpara adecuada que permita observar la garganta del paciente, sin excluir los oídos y nariz, que también pueden ser sitios de infección. Es conveniente verificar la presencia de lesiones propias de escarlatina (asociada con algunos casos de amigdalitis estreptocócica), palpar el cuello del niño para revisar ganglios linfáticos y auscultar cuidadosamente la respiración. Si se sospecha mononucleosis, debe verificarse el posible agrandamiento del bazo. Si se considera conveniente, puede solicitarse un exudado faríngeo y biometría hemática.
Por otro lado, para el diagnóstico de la hipertrofia de adenoides suelen ser suficientes una historia y un examen físico completos. La radiografía lateral de cabeza y cuello y la videofluoroscopia se han utilizado para evaluar las adenoides, sobre todo en niños pequeños o aquellos que no cooperan; ambos métodos han demostrado cierta fiabilidad en el diagnóstico de esta estructura; sin embargo, conllevan el riesgo de una exposición innecesaria a la radiación. La visualización de las adenoides mediante nasofaringoscopia con fibra óptica es otra opción diagnóstica y posee buena confiabilidad.
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Tratamiento
Medidas generales
Entre las medidas generales se enlista el reposo, líquidos abundantes, alimentación adecuada, gargarismos con agua salada y humidificación del aire. Deben evitarse los agentes irritantes a los que pueda exponerse el paciente (tabaquismo o productos de limpieza que puedan irritar la garganta).
Fármacos
Es conveniente manejar la fiebre y el dolor mediante analgésicos como paracetamol, recordando que en términos generales debe omitirse la prescripción de ácido acetilsalicílico en menores por los riesgos conocidos para esta población.
En la hipertrofia de adenoides infecciosa aguda o crónica el tratamiento médico con antibióticos puede ser el primer paso apropiado. Amoxicilina resulta útil en casos de adenoiditis aguda no complicada; sin embargo, se debe incluir un inhibidor de la betalactamasa como el ácido clavulánico para las infecciones crónicas o recurrentes. Clindamicina o azitromicina se consideran alternativas en pacientes con alergia a la penicilina.
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Algunos esteroides orales estabilizan el rompimiento de la membrana fosfolipídica y evitan la formación de mediadores inflamatorios. También promueven el encogimiento del tejido linfoide peritubular, incrementan la secreción del factor surfactante de la trompa de Eustaquio y reducen la viscosidad del líquido del oído medio. Mediante estos mecanismos se ayuda a la resolución del oído medio. La reducción del tamaño de las adenoides puede deberse a la acción linfolítica directa y a un efecto antiinflamatorio general en los tejidos respiratorios. El alivio de la obstrucción nasal ocurre como resultado de la inflamación disminuida y la reducción del tamaño adenoideo. Un factor adicional puede ser la disminución del tejido adenoideo como reservorio de la infección. A diferencia de los corticoides orales, los tópicos ejercen sus efectos solo localmente; por lo tanto, tienen efectos secundarios sistémicos limitados.
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Un estudio prospectivo aleatorizado, doble ciego, comparado con placebo, evaluó la eficacia y seguridad del furoato de mometasona nasal para la disminución del tamaño del tejido adenoideo hiperplásico y la mejoría de la sintomatología en niños. Todos los pacientes mostraban al inicio del estudio una obstrucción de al menos 75% de las coanas y una obstrucción nasal importante. En este trabajo se incluyeron 30 pacientes en el grupo de furoato de mometasona nasal (100 μg/día) y 30 en el de placebo. Después de 40 días de tratamiento, según las escalas de gravedad de síntomas y la valoración nasofaringoscópica, 77.7% de los pacientes del grupo con medicación mejoraron sus síntomas y el tejido disminuyó de tamaño, en comparación con solo 22.3% de los pacientes del grupo placebo. Al inicio del estudio los pacientes tenían un promedio de obstrucción de 88.5%, calificada mediante nasofaringoscopia y se redujo al 64% al final del estudio (p = 0.001). La seguridad del tratamiento con furoato de mometasona también quedó establecida, ya que no se presentaron efectos adversos importantes y solo un paciente informó epistaxis.
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Por otro lado, Cengel,
et al.
realizaron un estudio clínico prospectivo, controlado y con asignación aleatoria. Incluyeron un total de 122 niños (de 3 a 15 años de edad) en lista de espera para adenoidectomía y/o colocación de tubos de ventilación a quienes se vigiló en el estudio durante 6 semanas. Un grupo recibió furoato de mometasona y el grupo control estuvo sin tratamiento. La mayoría de pacientes (67.2%) del grupo medicado registró una disminución significativa del tamaño de las adenoides según evaluación endoscópica, en comparación con el grupo control (p <0.001). La resolución de la otitis media serosa fue significativamente mayor en el grupo de estudio en comparación con el de control (42.2% frente a 14.5%; p <0.001). También se observó una mejoría significativa de los síntomas obstructivos en el grupo de estudio (p <0.001). El índice A/C (narina posterior) medido endoscópicamente y el grado de síntomas obstructivos mostraron una correlación significativa (r = 0.838-0.879; p <0.001). El índice A/C (narina posterior) mejoró significativamente en los pacientes atópicos del grupo de estudio.
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Cirugía
La adenoamigdalectomía es el tratamiento más extendido y eficaz en casi tres cuartas partes de los casos. Consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión, en muchos casos, de las complicaciones cardiovasculares y del retraso en el crecimiento. Al momento actual, la mayoría de niños a los que se indica amigdalectomía son casos con obstrucción de la vía aérea. El síndrome de apnea obstructiva del sueño es, pues, la indicación más frecuente de amigdalectomía. Habitualmente se realiza adenoidectomía en el mismo acto quirúrgico.
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Referencias
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2. Ademá J, Moré E, Matiñó E, López R, Pedemonte G, Villatoro J. Obstrucción crónica de la vía aérea superior. Pediatr Integral. 2017;21(7):448-457.
3. Mayorga J. Manejo médico basado en la evidencia de la hipertrofia de adenoides en niños. PAC Otorrinolaringología pediátrica 4. 2019;16-21.
4. Mingo E, Chacón J, Padilla M. Fisiopatología del anillo Waldeyer. En: Libro virtual de formación en ORL, capítulo 75 Otorrinolaringología SEd, editor. Madrid, España; 2018.
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