Corticoesteroides Tópicos

INTRODUCCIÓN Desde su introducción a principios de la década de 1950, los corticosteroides tópicos (CT) se han convertido en los medicamentos más recetados por dermatólogos en un entorno ambulatorio. Estos agentes constituyen el pilar del tratamiento para muchas afecciones de la piel. Si se usan apropiadamente, son seguros y muy efectivos.1

A pesar de que los corticosteroides tópicos se han utilizado ampliamente por más de cinco décadas, están asociados con efectos adversos relacionados con atrofia cutánea, como telangiectasia, estrías y púrpura, así como hipertricosis focal, hipopigmentación y dermatitis perioral, entre otros.

A muchos médicos les preocupa la seguridad de los tratamientos, particularmente en niños que requieren terapia de mantenimiento diario a largo plazo,2 lo que aumenta el riesgo de una respuesta clínica deficiente y el fracaso del tratamiento.1 Por ejemplo, existe controversia sobre el uso de esteroides tópicos y la alteración en la función de barrera cutánea en las dermatitis inflamatorias3.

Hay datos sólidos que respaldan que el uso a corto plazo de los CT es seguro y eficaz, mientras que los datos para el uso de CT a largo plazo se limita a CT de potencia baja a media.2 Así, la selección adecuada de pacientes, la prescripción médica cuidadosa y correcta, el uso apropiado del medicamento y el asesoramiento siguen siendo los pilares de la prevención de efectos adversos de los esteroides tópicos.

FISIOPATOLOGÍA Las quimiocinas son péptidos de señalización. En la piel, estas quimiocinas son secretadas tanto por las células residentes como los queratinocitos, melanocitos, fibroblastos, células dendríticas y mastocitos, así como por células infiltrada, como linfocitos, eosinófilos y monocitos.

Las quimiocinas, junto con las citocinas, participan en la inducción y el mantenimiento de la inflamación en la piel y regulan la composición de los infiltrados celulares. La inflamación dentro de la piel es una característica compartida por múltiples dermatitis, como la dermatitis atópica y la psoriasis, dos de las dermatosis más frecuentes, en las cuales se observa acumulación de mastocitos activados en la piel afectada. El papel principal de las quimiocinas es regular el tráfico de leucocitos con el fin de mantener el correcto funcionamiento del sistema inmunológico y combatir a los patógenos.

La activación excesiva de la síntesis de citocinas y quimiocinas es el sello distintivo de la patogenia de muchas enfermedades inflamatorias autoinmunes (artritis reumatoide, psoriasis), enfermedades inflamatorias (dermatitis atópica, alergias, asma, aterosclerosis) y algunas que se encuentran en el límite de las neoplasias, como la mastocitosis. Es por eso por lo que las quimiocinas, las citocinas y sus receptores se han revelado como nuevos objetivos terapéuticos prometedores en muchas de las dermatosis crónicas

CORTICOESTEROIDES TÓPICOS MECANISMO DE ACCIÓN Los corticosteroides tópicos ejercen efectos biológicos uniéndose al receptor de glucocorticoides. Estos receptores son citoplasmáticos en el estado libre y se translocan al núcleo después que se une al glucocorticoide. Los elementos de respuesta en el ADN del hospedador representan la vía más importante para la mayoría de las acciones de los glucocorticoides. La interacción citoplásmica del receptor de glucocorticoide con las proteínas de transcripción celular es el otro mecanismo de acción,5 actuando sobre una variedad de células inmunes, incluidos linfocitos T, monocitos, macrófagos y células dendríticas, interfiriendo con el procesamiento de antígenos y supresión de la liberación de citocinas proinflamatorias.6

CLASIFICACIÓN Según la clasificación basada en la potencia utilizada actualmente, los corticosteroides tópicos se pueden dividir en siete clases:

Clase I superpotente (propionato de clobetasol 0.05%, propionato de halobetasol 0.05%, desoximetasona 0.25%) Clase II: muy potente (crema de dipropionato de betametasona al 0.05%, halcinonida 0.1%) Clase III: potencia media-alta (ungüento de propionato fluticasona al 0.005%) Clase IV potencia media (crema de furoato de mometasona al 0.1%) Clase V: potencia media baja (crema de valerato de betametasona 0.1% , crema de acetónido de fluocinolona 0.025%) Clase VI: baja potencia (desonida al 0.05% en crema, acetónido de fluocinolona al 0.01% en crema) Clase VII: baja potencia (acetato de hidrocortisona, acetato de dexametasona al 0.1%). Los corticosteroides no halogenados son hidrocortisona (y sus derivados), desonida y prednicarbato. El aceponato de etilprednisolona es el corticosteroide tópico no halogenado más nuevo.

ELEGIR LA POTENCIA ADECUADA

Los corticosteroides tópicos vienen en forma de ungüento (para lesiones secas o escamosas) y formulación de loción o crema para lesiones húmedas, teniendo la formulación de pomada la mayor potencia. La potencia de los esteroides aumenta si se usa vendaje oclusivo, especialmente en una zona hidratada del cuerpo, piel dañada o en flexiones como axila o ingle.

La absorción cutánea del corticoesteroide tópico varía mucho de acuerdo con el grosor de la piel en las diferentes regiones del cuerpo.

La piel muy gruesa en las palmas de las manos y las plantas de los pies requiere el uso de corticosteroides tópicos potentes debido a la absorción reducida. Por el contrario, el aumento de la absorción en la piel muy fina en los párpados, la cara y los genitales conduce a un alto riesgo de efectos adversos cuando se usa incluso un corticosteroide tópico leve a moderadamente potente en estas áreas durante un período prolongado.

Por lo general, el uso de corticosteroides tópicos no debe continuarse más allá de 2 semanas sin una recomendación adicional del médico para minimizar el riesgo de efectos secundarios. La mayoría de las pautas sugieren que solo se utilicen corticosteroides tópicos de baja potencia en niños debido al mayor riesgo de efectos secundarios derivado de la mayor superficie corporal en pacientes pediátricos. Una guía útil para recetar esteroides es adherirse al método de la escalera de mano similar a la prescripción de la anestesia.

Esto incluye bajar la escalera a un corticosteroide menos potente una vez que mejoran la inflamación y el prurito de la piel o subir la escalera si no se obtiene una respuesta eficaz con un corticosteroide más débil, aunque durante un máximo de 2 semanas antes de revisar. Por ejemplo, en un caso con brote agudo de dermatitis atópica, se recomienda iniciar con corticoesteroide tópico de potencia media-alta como propionato fluticasona al 0.005%), e ir bajando hasta uno de potencia media baja como el acetónido de fluocinolona 0.025% que se puede usar como terapia de mantenimiento.

La mayoría de las preparaciones de corticosteroides recomendará una dosis de aplicación diaria o dos veces al día. Para garantizar que se aplique la cantidad adecuada de corticosteroides, se recomienda el uso del método de la unidad de la yema del dedo, que se define como la cantidad exprimida desde la yema hasta el primer pliegue del dedo.7

I NDICACIONES TERAPÉUTICAS Los corticosteroides tópicos constituyen la terapia de primera línea en condiciones como el eccema y, a menudo, no se pueden reemplazar por otros compuestos. En dermatosis altamente sensibles a los esteroides, el uso de corticosteroides de potencia media es suficiente para inducir una remisión rápida.5

Además, no hay diferencias estadísticamente significativas entre los esteroides y los inhibidores de la calcineurina en términos de los resultados evaluados en algunos estudios; tampoco, se han encontrado diferencias estadísticamente significativas entre el uso de los esteroides y los azoles en su eficacia para producir la eliminación total de las lesiones de dermatitis seborreica.1

REFERENCIAS

1. Das A, Panda S. Use of Topical Corticosteroids in Dermatology: An Evidence-based Approach. Indian Journal of Dermatology 2017; 62(3):237–250. https://doi. org/10.4103/ijd.IJD_169_17
2. Siegfried EC, Jaworski JC, Kaiser JD, Hebert AA. Systematic review of published trials: long-term safety of topical corticosteroids and topical calcineurin inhibitors in pediatric patients with atopic dermatitis. BMC Pediatrics 2016;16:75. https://doi.org/10.1186/s12887-016-0607-9
3. Woods MT, Brown PA, Baig-Lewis SF, Simpson EL. Effects of a novel formulation of fluocinonide 0.1% cream on skin barrier function in atopic dermatitis. Journal of Drugs in Dermatology : JDD 2011;10(2), 171–176.
4. Nedoszytko B, Sokołowska-Wojdyło M, Ruckemann-Dziurdzińska K, Roszkiewicz J, Nowicki RJ. Chemokines and cytokines network in the pathogenesis of the inflammatory skin diseases: atopic dermatitis, psoriasis and skin mastocytosis. Postepy Dermatologii i Alergologii 2014;31(2):84–91. https://doi.org/10.5114/ pdia.2014.40920
5. Mehta AB, Nadkarni NJ, Patil SP, Godse KV, Gautam M, Agarwal S. Topical corticosteroids in dermatology. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology 2016;82(4):371–378. https://doi.org/10.4103/0378-6323.178903
6. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, Krol A, Paller AS, Schwarzenberger K, Bergman JN, Chamlin SL, Cohen DE, Cooper KD, Cordoro KM, Davis DM, Feldman SR, Hanifin JM, Margolis DJ, Silverman RA, Simpson EL, Williams HC, Elmets CA, Block J, Sidbury R. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section
7. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. Journal of the American Academy of Dermatology 2014;71(1):116–132. https://doi. org/10.1016/j.jaad.2014.03.023
8. Devaraj NK, Aneesa AR, Abdul Hadi AM, Shaira N. Topical corticosteroids in clinical practice. The Medical journal of Malaysia, 2019;74(2):187–189