Urticaria ¿es una alergia?

Dra. María Isabel Rojo Gutiérrez

Jefe del Servicio de Alergia,

Hospital Juárez de México

  

Resumen

Las urticarias alérgicas sólo constituyen del 3 al 7% de este tipo de trastornos dermatológicos. La urticariaes una de las enfermedades de la piel más frecuentes. Se calcula que la urticaria aguda afecta al 20% de la población a escala mundial. Su origen puede ser inmunológico, no inmunológico o idiopático.Por lo general, la urticaria es una reacción autolimitada y benigna, pero puede ser crónica. Se caracteriza por la aparición súbita de ronchas (habones) y/o angioedema, que se resuelven sin dejar lesiones, excepto por el rascado. Puede ser aguda o crónica, espontánea o inducible. Los antihistamínicos no sedantes son el tratamiento de primera elección.

Abstract

Allergichivesrepresents only3 to 7% of this typeof dermatological disorders. Urticariaisone of the most common skin disorders. It is estimatedthat acuteurticaria affects 20% of the population worldwide.Its origin can beimmune, no immuneoridiopathic. In general terms, urticaria is abenignself-limitingreaction, butmay be chronic. It is characterizedby sudden onsetofrash(hives)and / orangioedema, which resolved withinjuries,except forscratching.It can be acuteor chronic,spontaneousorinducible.Non-sedating antihistamines are the treatmentof choice.

 

Palabras clave: urticaria, ronchas, inmunidad, antihistamínicos no sedantes

 

Key words: urticaria, hives, immunity, non-sedating antihistamines.

 

Introducción

La urticaria es un padecimiento que se ha convertido en un problema de salud debido a la frecuencia con la que se presenta, ya que la mayor parte de la población la tiene, la tuvo o la tendrá. Sin embargo, aunque es común, es también un padecimiento poco entendido debido a que muchas personas califican como alergia a casi cualquier lesión en la piel.

Es una de las enfermedades dermatológicas más frecuentes. Se calcula que la urticaria aguda afecta al 20% de la población a escala mundial y su origen puede ser inmunológico, no inmunológico o idiopático. Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. Afecta al 6-7% de los niños preescolares y al 17% de los niños con dermatitis atópica. La mayoría de los pacientes (aproximadamente 50%) padece tanto urticaria como angioedema, 40% sólo urticaria y 10% sólo angioedema. La forma crónica afecta al 1% de la población general y del 0.1-0.3% de la población infantil.

Este artículo está encaminado a aclarar los verdaderos mecanismos relacionados con la urticaria y la forma de abordarlo.

 

Definición

“La urticaria es un grupo de enfermedades heterogéneas. Todos los tipos y subtipos de urticaria comparten un patrón distintivo de reacción dérmica”. Se caracteriza por ronchas (o habones) o pápulas eritematosas pálidas, elevadas, de tamaño variable que pueden confluir, aparecer y desaparecer sin dejar huella, con edema de la dermis, eritema, aumento del calor local, ardor y prurito intenso. En ocasiones este edema se hace más profundo, puede ser doloroso y afectar al tejido celular subcutáneo, conociéndose este problema como angioedema.¹

Características clínicas

Por lo general, la urticaria es una reacción autolimitada y benigna, pero puede ser crónica. En raras ocasiones representa una enfermedad sistémica grave o una reacción alérgica potencialmente mortal, llegando a la anafilaxia. La urticaria puede ocurrir en cualquier parte de la piel. Las lesiones pueden ser de redondas a polimórficas y pueden crecer rápidamente y confluir. El angioedema afecta principalmente a la cara, labios, boca, vías respiratorias superiores y las extremidades, pero puede presentarse en otros lugares. En ambas condiciones, la aparición de los síntomas es rápida, por lo general ocurre en cuestión de minutos.²

En resumen, la urticaria se caracteriza por la aparición súbita de ronchas o angioedema, o ambos.

 

La “roncha” tiene tres datos característicos:

1. Edema central de tamaño variable, casi siempre rodeado por un eritema reflejo.
2. Prurito asociado o, algunas veces, sensación de ardor.
3. De naturaleza fugaz, normalmente se resuelven dentro de las primeras una a 24 horas, regresando la piel a su apariencia normal.¹

El angioedema se caracteriza por:

1. Edema pronunciado, de aparición súbita, de la capa inferior de la dermis y subdermis.
2. Algunas veces es más el dolor que el prurito.
3. Con frecuencia se encuentra involucrada la mucosa y submucosa.
4. La resolución es más lenta que las ronchas y puede tomar más de 72 horas.¹

Por lo general no quedan lesiones residuales, excepto las que puedan ser producidas por el rascado.²

La urticaria crónica puede presentarse con la aparición diaria de habones y/o angioedema, pero también puede causar recaídas o un curso intermitente de urticaria y/o angioedema que ocurre a intervalos de varios días o incluso semanas. En pacientes en los que sólo está presente el angioedema, se agrupa como urticaria crónica, sólo si se excluyen las otras manifestaciones de angioedema (como el angioedema hereditario).

 

Aspectos histopatológicos

Histológicamente, la roncha fugaz clásica muestra edema de la dermis superior y media, con dilatación de las vénulas poscapilares y vasos linfáticos de la dermis superior. En el angioedema se producen cambios similares, sobre todo en la dermis inferior y el tejido subcutáneo. La piel afectada por ronchas casi siempre presenta una regulación al alta de las moléculas de adhesión endoteliales y perivasculares, con un infiltrado inflamatorio mixto de intensidad variable, que consta de neutrófilos y/o eosinófilos, macrófagos y células T. Se ha informado un aumento en el número de células cebadas (o mastocitos), aunque no en todos los tipos de urticaria. En la urticaria por presión retardada el infiltrado mastocitario se encuentra normalmente en la mitad inferior de la dermis. Estos resultados ponen de relieve la complejidad de la patogenia de la urticaria que tiene muchas características, además de la liberación de histamina de los mastocitos cutáneos.¹

Posibles mecanismos etiopatógenos en la urticaria

Las urticarias alérgicas sólo constituyen del 3 al 7% de este trastorno dermatológico, aunque algunos autores estiman que puede ser hasta el 30% de las causas de urticaria. Identificando claramente un agresor proteínico, o alérgeno, que induce la producción de IgE y que, al fijarse a la célula cebada, facilita su degranulación. Éste es el mecanismo de hipersensibilidad tipo I. La hipersensibilidad tipo II se presenta, por ejemplo, en incompatibilidad al grupo ABO o en transfusiones sanguíneas, en las que puede observarse la aparición de lesiones urticariformes. La tipo III se representa clásicamente en enfermedad del suero, enfermedades del tejido conjuntivo y vasculitis urticariana. La hipersensibilidad tipo IV incluye la sensibilización celular por medio de linfocitos e incluye la dermatitis de contacto alérgica, dermatitis atópica y diversas erupciones exantemáticas inducidas por algunos fármacos.

Dentro de estos cuatro mecanismos se pueden identificar como desencadenantes a los fármacos: antibióticos (sulfas, penicilinas), antinflamatorios no esteroides (AINE) oalgunos alimentos como el cacahuate, camarón, ostión, huevo y leche; también pueden incluirse reacciones a medios de contraste con yodo, entre otros detonantes. Es decir, alimentos, medicamentos, bacterias, alérgenos (pólenes, ácaros, cucarachas), hongos, virus o parásitos, pueden desencadenar mecanismos inmunológicos diferentes, con la presentación en común de urticaria.^2,3

La urticaria no alérgica es la más común, es crónica y recidivante, y se relaciona con factores físicos en un 20 a 30% (mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición al sol o al agua). El dermografismoes la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta 2 a 5% de la población, dura de 30 minutos a dos horas. La urticaria colinérgicase caracteriza por ronchas pequeñas con halo eritematoso que se exacerban con calor, ejercicio o ropa oclusiva. La adrenérgica es muy rara y se presenta como ronchas puntiformes con halo blanco, desencadenadas por estrés. La urticaria por presión puede ocurrir después de la aplicación de presión, predomina en palmas, plantas y glúteos, en zonas de presión. La relacionada con calores por contacto directo con objetos o aire caliente. La urticaria por fríoes producida por exposición a bajas temperaturas, se puede realizar la prueba al frío que consiste en colocar un cubo de hielo en el antebrazo del paciente por unos minutos desencadenando la urticaria; este tipo de urticaria puede ser secundaria a crioglubulinemia, infecciones (sífilis, borreliosis, varicela, hepatitis, mononucleosis o HIV), vasculitis leucocitoclástica o neoplasias. La urticaria solarse desarrolla a los pocos minutos de la exposición al sol y la acuagénicase precipita al contacto con el agua o el sol. Existe un grupo de pacientes al que no se le puede determinar una causa (urticaria idiopática).^3,4

 

Las urticarias físicas no tienen un mecanismo inmunológico involucrado, pero genéticamente existe una predisposición de las células cebadas a romperse con factores como el sol, calor, sudor, frío,la vibración e incluso el agua. Parece no haber mucha claridad en los mecanismos relacionados con esta degranulación, pero los elementos neurógenos, estimulación nerviosa, liberación de neurocininas en las terminales nerviosas de la piel, alteración de los receptores colinérgicos y todos los elementos vasculares revisten gran importancia.³

En términos generales, no importa cuál sea el factor relacionado, todas y cada una de ellas cursa con liberación de mediadores preformados presentes dentro de los gránulos de las células cebadas de estos gránulos, lahistaminajuega un papel principal en la inflamación y el cuadro clínico de la urticaria. Posterior a este movimiento de la membrana celular, con la consecuente entrada de calcio al mastocito y su ruptura, se activan ciclos metabólicos celulares, como el ciclo del ácido araquidónico de la membrana celular, que produce otros mediadores conocidos como neoformados y donde los leucotrienos son los principales mediadores proinflamatorios, de hasta tres a cinco veces más potentes que la histamina. Esa es la razón del éxito de los antihistamínicos  y de los antileucotrienos en el manejo de la urticaria.^1-5

 

Clasificación

Se clasifica de acuerdo al tiempo que dura en:

• Urticaria crónica (periodos mayores a seis semanas)
• Urticaria aguda (menos de seis semanas)

Desde hace unos años las guías de manejo de la urticaria crónica la clasifican en:

• Espontánea, cuando aparece sin un fenómeno identificable
• Inducible, cuando hay alguna causa que puede reproducirse para inducir las lesiones

Las urticarias inducibles son un fenotipo dentro del cual se encuentran las causadas por frío, calor, presión, vibración, alergia a medicamentos, alimentos o fármacos. Por otro lado, las urticarias espontáneas son: tóxico-infecciosas, autoinmunes, paraneoplásicas, idiopáticas, etcétera.^1,3

Entonces, dependiendo de los mecanismos involucrados en el desarrollo de la urticaria, pueden señalarse los que involucran una respuesta de tipo inmunológico y las de tipo no inmunológico. En los últimos 15 años se ha incrementado la información de la urticaria relacionada con autoinmunidad, debido a que ésta presenta varios disparadores o causas como son:

1. Reactividad cruzada de los propios anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE
2. Anticuerpos IgG contra la IgE
3. Anticuerpos contra otro tejido, pero que al unirse se fijan al complemento y, a través del C5a, actúa como anafilatoxina induciendo la degranulación de la célula cebada

En el siguiente cuadro se señalan, en forma resumida, los principales grupos en que se ha clasificado la urticaria, con base en la duración, frecuencia y algunas causas, de acuerdo a la Organización Mundial de Alergia (WAO 2009).1

 

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico se debe analizar primeramente las lesiones: forma, características, tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de las pápulas, variación diurna, tamaño y distribución de las ronchas; realizar un interrogatorio acucioso tratando de detectar las posibles causas de la urticaria, realizando el diagnóstico diferencial con otras patologías y previniendo que el evento no sea un angioedema o una anafilaxia que ponga en riesgo la vida.

Son fundamentales la historia clínica y el conocimiento de los antecedentes previos o actuales de alergia, asma, dermografismo, ingesta de algún alimento con presentación inmediata de los síntomas, infecciones, uso de algún medicamento, estímulo físico, ejercicio, intolerancia al frío y, en el caso de anafilaxia, dolor abdominal, mareo, dificultad respiratoria, estridor o taquicardia. Cuadros previos personales o familiares de angioedema, anafilaxia y urticaria.Se deben investigar el tabaquismo y otras adicciones, lugar de trabajo, lugares de reunión o descanso, aficiones y situaciones de estrés. También la presencia de implantes,  menstruación, menopausia, embarazo, reacciones a picaduras de insectos, etcétera.

En cuanto a las infecciones, la más estudiada es por Helicobacter pylori, asociada a la esofagitis y reflujo gastroesofágico. Otras infecciones bacterianas, como la nasofaringitis o caries dentales también pueden provocar urticaria. El papel de las infecciones virales, por ejemplo, hepatitis A y B y las parasitosis depende en gran medida de la población.

En urticarias crónicas es necesario investigar algunas otras patologías de base, trastornos autoinmunes tales como el lupus eritematoso sistémico (con presencia de autoanticuerpos antinucleares), problemas tiroideos (presencia de autoanticuerpos tiroideos positivos), la prueba del suero autólogo es fácil, rápida y económica. Las reacciones seudoalérgicas a los medicamentos son causadas principalmente por los antinflamatorios no esteroides (AINE); en el caso de la aspirina, ésta se une en forma permanente a las plaquetas y los pacientes que toman una tableta a la semana pueden experimentar los síntomas. Otros medicamentos, como antihipertensivos, anticomiciales, vacunas, hormonas, vitaminas, hipoglucemiantes, antivirales, antibióticos y otros, pueden causar urticaria por diferentes mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. El paciente puede haber tomado los medicamentos durante mucho tiempo o con anterioridad sin haber experimentado problemas, pero en cualquier momento puede presentar una reacción inesperada e indeseable, como urticaria.

Tratamiento

El tratamiento ideal para la urticaria consiste en la identificación y, por supuesto, la eliminación de posibles factores desencadenantes, o al menos en la reducción de éstos. Sin embargo, puesto que esto no siempre es posible, es muy importante hacer frente a las necesidades del paciente en el principio y asegurar las posibilidades de tratamiento con los medicamentos disponibles.

Por el momento, los antihistamínicos (antes y en lugar de los esteroides) son la opción más importante y sólo en casos recurrentes, con frecuentes agudizaciones, se prescriben esteroides orales.

En la urticaria crónica debe investigarse la causa subyacente ya que si no se trata de identificar y tratar el problema de fondo, no se logrará corregir la urticaria.

Es muy recomendable, como primera línea, el tratamiento con antihistamínicos no sedantes de segunda generación. Las guías hacen hincapié en evitar los antihistamínicos de primera generación. Estos medicamentos más antiguos son eficaces en el control de los síntomas de urticaria, pero no son más eficientes que los antihistamínicos no sedantes modernos y sus efectos secundarios son inevitables y graves. Los antihistamínicos sedantes más viejos perjudican el REM, lo que resulta en una capacidad de reacción reducida y respuesta prolongada de los reflejos. Esto puede afectar las actividades diarias, como conducir, por ello, se rechaza fuertemente su uso.

El segundo nivel de tratamiento abarca el aumento de la dosificación de los antihistamínicos no sedantes modernos de segunda generación hasta cuatro veces la dosis. Las guías son muy claras al respecto y afirman que este modo de acción ofrece los mejores resultados riesgo-beneficio, en comparación con tratamientos alternativos. Esto puede ser debido a los efectos no mediados por el receptor de la histamina de esta clase de fármacos.

Tratamiento de la urticaria según la WAO.¹

Al elegir el antihistamínico para el incremento de la dosificación se debe tener cuidado, ya que algunos de los antihistamínicos modernos de segunda generación tienen un efecto dependiente de la dosis, con sedación a dosis más altas y los pacientes deben ser advertidos de esto. Además, los antihistamínicos pueden mostrar interacciones farmacológicas. Los más seguros para incrementar la dosis son los metabolitos, por ejemplo bilastina, cetirizina, desloratadina y fexofenadina. Por lo tanto, las guías recomiendan cambiar el antihistamínico no sedante utilizado o añadir antileucotrienos, así como un curso corto de corticosteroides por no más de tres días.

 

Con todo esto, la respuesta a la pregunta inicial hasta hoy es “no”, la urticaria casi nunca es alergia.

 

Bibliografía

1. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK, Giménez-Arnau A, Grattan CEH, Kapp A, Merk HF, Rogala B, Saini S, Sánchez-Borges M, Schmid-Grendelmeier P, Schünemann H, Staubach. EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy2009 Oct; 64(10):1417-26
2. Schaefer P.Urticaria: Evaluation and Treatment. Am Fam Physician2011; 83(9):1078-84.
3. Caffarelli C, Cuomo B, Cardinale F, Barberi S, Povesi Dascola C, Agostinis F, Franceshini F . Aetiological Factors Associated with Chronic Urticaria in Children: A Systematic Review. Acta  Derm  Venezol 2013; 93: 5 pages.
4. Giménez-Arnau A, Maurer M, De la Cuadra J, Maibach H. Immediate contact skin reactions, an update of Contact Urticaria, Contact Urticaria Syndrome and Protein Contact Dermatitis – “A Never Ending Story” Review article. Eur J Dermatol2010; 20(5): 552-62.
5. Emer JJ, Bernardo SG, Kovalerchik O, Ahmad M.Urticaria Multiforme.J Clin Aesthet Dermatol 2013;6(3):34–39.