Twitter

@MedComunicación

Facebook

@MedComunicación

Instagram

@MedComunicacion

LinkedIn

@MedComunicación

Podcast

Da clic aquí

Rinitis alérgica, frío y bajas temperaturas

RESUMEN

En la etapa invernal, el frío reseca la mucosa nasal e inflama a las vías áreas superiores. Además, los alergenos ambientales son factores importantes para desarrollar rinitis alérgica en todas las edades, sobre todo en niños menores de 10 años de edad. Por ello, un diagnóstico temprano y la identificación causal son la base para prescribir un tratamiento dirigido y con ello disminuir la posibilidad de que estos pacientes lleguen a padecer asma.

Palabras clave: frío, rinitis alérgica

ABSTRACT

During winter, the cold dries out the nasal mucosa and inflames the upper airways. Also, environmental allergens are important factors in developing allergic rhinitis at all ages, especially in children under 10 years of age. So, an early diagnosis and causal identification is the basis for prescribing a targeted treatment and thereby reducing the possibility that these patients will develop asthma. Key words: cold, allergic rhinitis

INTRODUCCIÓN

La relación entre las bajas temperaturas y la inflamación o síntomas de la vía aérea superiores se han investigado aproximadamente desde la década de 1980, en los reportes en donde se evidencian la relación que había de síntomas nasales y la exacerbación de enfermedades respiratorias durante las bajas temperaturas. Incluso se cree que dentro de la fisiopatología de esta enfermedad se podría explicar la relacionada con el asma inducida por el ejercicio, ya que en estos pacientes, la principal alteración pasa cuando el ejercicio se realiza en ambientes de bajas temperaturas.

El mecanismo fisiopatológico de estos procesos se ha descrito debido a investigaciones que se han hecho cuando se estimula directamente la mucosa nasal con temperaturas bajas (alrededor de 5 ºC).

Una de las funciones principales de la nariz y su mucosa es la entrada y salida de aire, con el calentamiento y humidificación de este. Dentro del proceso realizado para conseguirlo se pierde calor de la mucosa a través de la vaporización de agua y el calentamiento del aire. Esto pasa incluso en temperaturas ambiente y se incrementa con temperaturas bajas; lo que genera mecanismos compensatorios para evitar deshidratación y cambios en la mucosa nasal.

Dentro de estos mecanismos compensatorios se ha descrito que la pérdida de agua para humidificar el aire genera un gradiente hiperosmótico que bloquea la absorción de sodio y aumenta la secreción de cloro, en especial cuando el aire inhalado se encuentra a temperaturas bajas, lo que en consecuencia incrementa la transferencia de agua en el líquido periclitar.

Estos mecanismos en donde se pierde agua y cambia el componente iónico se han observado cuando la mucosa nasal se estimula por mediadores inflamatorios de eosinófilos y mastocitos, así como estímulos del sistema nervioso autónomo.

Es por lo anterior que se ha estipulado que cuando hay una exposición persistente a aire a temperaturas bajas, los mediadores inflamatorios se incrementan, los mecanismos compensatorios se descontrolan, las terminaciones nerviosas generan una respuesta colinérgica secretora y en aquellos que tiene una patología respiratoria previa, se presentan los síntomas de rinitis inducida por frío.

Por lo antes mencionado es importante reconocer cuando un paciente tiene rinitis alérgica potenciada por el frío.

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de las enfermedades alérgicas se ha incrementado en todo el mundo, tanto en los países desarrollados como en los que no lo son. Según la Organización Mundial de Alergia (WAO), las enfermedades alérgicas han repuntado en los últimos años. Casi entre 30 y 40% de la población padece algún problema alérgico, es decir una de cada tres personas. Se calcula que en este momento al menos 330 millones de personas tiene asma, cifra que llegará a 400 millones en el año 2025.

Es por ello por lo que se considera al asma como la enfermedad crónica no contagiosa más importante.8 Se reportó que en Estados Unidos, 9 millones de lactantes estaban afectados por asma y que el costo por hospitalización para el tratamiento de dicha enfermedad se estimó en 3 mil millones de dólares al año, con una tasa de mortalidad en el 2001 de 3.73 personas por cada 100 mil habitantes. Los estudios ISAAC reportan variaciones amplias en la prevalencia de sibilancias y síntomas de asma, resultados parecidos a los de estudios en México.

La rinitis alérgica (RA) afecta hoy entre 10 y 30% de la población mundial y seguirá aumentando, pero es importante conocer que la rinitis alérgica es un factor de riesgo para desarrollar asma.

Casi 20% de los europeos sufre rinitis alérgica, que en casi 20% de los casos es grave. En México,9,10 el asma, de acuerdo con una investigación en 2009 en la ciudad de México con un universo de 8 millones de habitantes, 5 mil sujetos arrojó una prevalencia para asma del 14.97% y de 19.67% para rinitis.

FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR RINITIS ALÉRGICA

CONCEPTOS BÁSICOS

ATOPIA

Es la predisposición genética para responder en forma exagerada con inmunoglobulina E o IgE a estímulos ambientales inofensivos.

ALERGIA

Es la presencia de síntomas clínicos desencadenada por un mecanismo inmunitario mediado por anticuerpos IgE o células del sistema inmunitario.

ALERGENO

Es toda sustancia capaz de provocar una reacción alérgica con dos características, es inocua para el resto de la población no alérgica y tiene la propiedad de detonar la protección de un tipo especial de anticuerpo, la IgE. Este anticuerpo se fija en la superficie de células localizadas en la piel y mucosas, como son los mastocitos, y otras circulantes en el torrente sanguíneo, como son los basófilos.

PROCESO DE SENSIBILIZACIÓN ALÉRGICA

La ocasión siguiente que el paciente tiene contacto con el alergeno se produce una interacción con la IgE fijada en dichas células y se efectúa en cambio en su superficie, que libera los mediadores proinflamatorios y citocinas.

Dentro de los factores de riesgo está la atopia familiar, presencia de IgE total en sangre mayor a 100 ml antes de los 6 años, nivel socioeconómico, contaminación ambiental, sobre todo el contacto con monóxido de carbono, dióxido de sulfuro, óxido nitroso y rinitis alérgica materna con uso de esteroides nasales durante el embarazo.

MECANISMOS BÁSICOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA

En la convivencia con el medio ambiente, el humano cuenta con tres niveles de protección: las barreras (1. piel, 2; tejido gástrico, 3; tejido epitelial), que contienen a las posibles invasiones de microorganismos; si se superan estas barreras de protección aparece la respuesta innata, también conocida como respuesta natural, pero si se supera ésta, aparece la respuesta adaptativa, que es mucho más específica, potente y dirigida hacia el antígeno agresor.

Estos tres niveles de protección se generan respecto al tiempo de contacto con el sistema inmunitario.

El primero es inmediato, el segundo aparece conforme pasan horas o días o semanas y el tercero es más lento, aunque también el más potente. Con base en esta respuesta se generan tres panoramas diferentes de respuesta inmunitaria: protección, tolerancia o sensibilización, que a su vez determinan los tres grupos de enfermedades por la falla de alguna.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La RA es la inflamación de la mucosa nasal y los síntomas suelen ser los típicos de un resfriado: picor nasal, estornudos, mucosidad y congestión nasal que pueden verse incrementados con el frío.

Las características de la RA son picor de nariz y ojos, importante secreción nasal acuosa, nariz taponada y estornudos frecuentes; no se acompañan de fiebre ni de malestar general y se producen en una determinada época del año. Además, el comienzo es súbito y cede completamente con antihistamínicos o al evitar el contacto con el alérgenos (ácaros del polvo, pólenes diversos, hongos, epitelios de animales o sustancias manejadas en el trabajo).

Un catarro común, por el contrario, se presenta con congestión nasal, sin picor, la secreción acuosa de los primeros días pasa a ser moco, dura de 3 a 10 días, y se suele acompañar de fiebre y malestar o de dolor de garganta y puede complicarse con un proceso bacteriano.

DIAGNÓSTICO

En algunas ocasiones, se evita al paciente las molestias de las pruebas cutáneas frente a un número elevado de alérgenos y se consigue diferenciar la sensibilización frente a distintas proteínas, recombinantes o naturales purificadas, que pueden estar presentes en alimentos vegetales y pólenes, en ácaros y mariscos o en aves y huevo, etc.

El diagnóstico de la RA se realiza mediante un test cutáneo muy sencillo: se aplican sobre la piel del brazo gotas que contienen una cantidad conocida del alérgeno al que podemos ser sensibles; esas gotas se atraviesan con una mínima lanceta hasta perforar la piel y se observa la reacción a los 15-20 minutos. El fundamento de esta técnica es reproducir en la piel la reacción que presentamos en otras partes del organismo.

Además, es posible realizar análisis de sangre, con lo que de una forma más precisa podemos cuantificar y demostrar la presencia de anticuerpos específicos frente a ese alérgeno.

El diagnóstico molecular de la alergia constituye un complemento diagnóstico de las pruebas cutáneas y otras técnicas de diagnóstico in vitro.

Las técnicas más utilizadas son el ImmunoCAP IgE, que es una prueba cuantitativa cuyos resultados reflejan con precisión la cantidad de anticuerpos IgE que se encuentra en el suero del paciente. Phadiatoph es un cribado de anticuerpos IgE multialérgico, una prueba cualitativa que permite disminuir la probabilidad de alergia. ImmunoCAP ISAC es una prueba que permite determinar los anticuerpos IgE específicos mediante un perfil de alergenos de amplio espectro a nivel molecular. RAST (Radio Allergo Sorbent Test) es una prueba que mide las concentraciones de anticuerpos alérgicos de IgE producidos cuando la sangre se mezcla con una serie de alergenos en un laboratorio.

TRATAMIENTO

El tratamiento integral de la rinitis alérgica se basa en:

EVITAR EL ALÉRGENO:

La educación al paciente es importante en este punto para intentar minimizar los síntomas.

El tratamiento farmacológico sintomático en el momento indicado (antihistamínicos, esteroides nasal tópico, antileucotrienos).

La inmunoterapia específica, que consiste en la administración periódica de un extracto al que el paciente es alérgico durante un tiempo de 3 a 5 años, disminuye el grado de los síntomas que padece el paciente.

PREVENCIÓN

Aún falta mucho para evitar que el sistema inmunitario reconozca a los antígenos inofensivos generando respuestas alérgicas. La prevención primaria se dirige a prevenir la sensibilización, la prevención secundaria previene el desarrollo de enfermedades alérgicas o la marcha atópica.

Si se identifica rinitis alérgica en el paciente y si se trata de manera adecuada, puede prevenirse el desarrollo de asma; si no se atiende, hasta en 40% de los casos el paciente presentará asma. La prevención terciaria trata de evitar las complicaciones, es decir, las comorbilidades.

REFERENCIAS

  1. Naclerio RM, Proud D, Kagey-Sobotka A, Lichtenstein LM, Thompson M, Togias A. Cold dry air-induced rhinitis: effect of inhalation and exhalation through the nose. J AppZ Physiol. 1995;79(2):467-471.
  2. Raatikka VP, Rytkonen M, Nayha S, Hassi J. Prevalence of cold-related complaints, symptoms and injuries in the general population: the FINRISK 2002 cold substudy. Int J Biometeorol. 2007;51(5):441e8.
  3. Cruz AA, Togias A. Upper airways reactions to cold air. Curr Allergy Asthma Rep. 2008;8:111–117.
  4. Knowles M, Clark C, Fischer N, et al. Nasal secretions: role of epithelial ion transport. In Allergic and Vasomotor rhinitis: pathophysiological aspects. Mygind N, Pipkorn U (esd.). Copenhagen: Munksgaard; 1983:77–90.
  5. Boucher R, Chang E, Paradiso A, et al. Chloride secretory response of cystic fibrosis human airway epithelia. J Clin Invest. 1989;84:1424–1431.
  6. Welsh M. Electrolyte transport by airway epithelia. Physiol Rev. 1987;67:1143–1184.
  7. Togias A, Naclerio R, Proud D, et al. Nasal challenge with cold, dry air results in the production of inflammatory mediators: Possible mast cell involvement. J Clin Invest. 1985;76:1375–1381.
  8. Stewart LJ. Pediatric asthma. Prim Care. 2008;35 (1):25-40.
  9. Lopez PG et al. Prevalencia de las enfermedades alérgicas de la Ciudad de México. Revista Alergia México. 2009;56(3)72-79.
  10. Masolli M et al. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004;59(5):469-79.
    11.Johannsson SG et al. Revised nomenclature form allergy for global use: Report of the Nomenclature Review Committee of the world Allergy Organization. October 2003. J. Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):832-6.
  11. Onuma Taka E. Alergia y sus comorbilidades. Mecanismos básicos de respuesta alérgica, 1ª ed; 2018:22-41.
  12. Lambrecht BN et al. Asthma; the importance of dysregulated barrier immunity. Eur J Immunol. 43;3125-37.
  13. Falck Fuentes CA. Alergia y sus comorbilidades. Diagnóstico de laboratorio ante la sospecha de alergia, 1ª ed. 2018:129-134.
  14. López Pérez GT, Mendoza Hernández DA, Rodríguez González M. Alergia y sus comorbilidades, 1ª ed. 2018.

Buscar artículos