PSORIASIS

RESUMEN La psoriasis es una enfermedad de mediación inmunitaria, de carácter crónico y recurrente. En su etiopatogenia se ha encontrado una predisposición genética compleja y probablemente multifactorial. Entre sus factores desencadenantes destacan los procesos infecciosos (sobre todo secundarios a estreptococos), traumatismos cutáneos repetidos, ciertos fármacos, trastornos del metabolismo, estrés emocional y cambios climáticos. Su presentación clínica consiste en pápulas y placas eritematoescamosas, bien delimitadas, bilaterales, de desarrollo progresivo y distribución simétrica. Sus formas clínicas más frecuentes son la psoriasis en placas, en gotas, invertida, del cuero cabelludo y la psoriasis ungueal. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico y pocas veces se requiere una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico. Los corticoides tópicos representan la piedra angular del tratamiento tópico de la psoriasis. Palabras clave: psoriasis, placas psoriásicas, corticoides.

ABSTRACT Psoriasis is a chronic and recurrent immune-mediated disease. A complex and probably multifactorial genetic predisposition has been found in its etiopathogenesis. Its triggering factors include infectious processes (especially secondary to streptococci), repeated skin trauma, certain drugs, metabolism disorders, emotional stress, and climatic changes. Its clinical presentation consists of erythematous squamous papules and plaques, well defined, bilateral, of progressive development and symmetrical distribution. Its most common clinical forms are plaque, gouty, inverted, scalp psoriasis, and nail psoriasis. Its diagnosis is fundamentally clinical, and a skin biopsy is rarely required to confirm the diagnosis. Topical corticosteroids represent the cornerstone of topical psoriasis treatment. Keywords: psoriasis, psoriatic plaques, corticosteroids

La psoriasis es una dermatosis crónica que afecta fundamentalmente piel y faneras, caracterizada por una respuesta inmunitaria que determina una proliferación de los queratinocitos, registrando cambios arquitecturales en dermis y epidermis; presenta una predisposición genética de tipo poligénica, sobre la que actúan factores desencadenantes como traumatismos, medicamentos, infecciones y estrés. En sus formas moderada y grave puede indicar un importante compromiso, con gran afectación de la calidad de vida, al punto que muchos autores la comparan, por la repercusión que ocasiona, a la que se presenta en la diabetes y ciertas enfermedades neoplásicas. Desde el punto de vista clínico tiene diferentes patrones de presentación.

Estas lesiones están cubiertas por una escama blanca o plateada fina llamada micácea

Epidemiología

a psoriasis es una enfermedad de mediación inmunitaria, de carácter crónico y recurrente que afecta, en promedio, a 1 a 3% de la población mundial. La prevalencia puede variar según la edad, el género, la etnia y el área geográfica; es más frecuente en los países más distantes del ecuador, como es el caso de los países nórdicos, donde puede llegar hasta el 11.4%. En su inmunopatología se ha descrito la activación persistente del sistema inmunitario innato y adaptativo. Las células Th17 son centrales en la promoción de un ambiente inflamatorio multisistémico, con manifestaciones en la piel, las articulaciones y relacionado con comorbilidades, especialmente metabólicas y cardiovasculares. Si bien la enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, los estudios indican que la psoriasis tiene un inicio bimodal; el primer pico ocurre entre los 16 y 22 años y el segundo entre los 57 y 60 años.2 En Europa y Estados Unidos alcanza una prevalencia de 0.8 a 4.8%. Se ha informado una prevalencia algo inferior en la población asiática. En términos generales, en Latinoamérica existen muy pocos informes al respecto

Etiopatogenia

Su etiopatogenia es compleja y aún hoy no es del todo conocida. La psoriasis es una enfermedad hereditaria aunque no se conoce el modo de herencia. Existe una predisposición genética compleja y probablemente multifactorial. Hay una frecuencia aumentada de algunos haplotipos HLA. Los factores genéticos influyen en el patrón de psoriasis, gravedad y edad de inicio. Existen factores desencadenantes conocidos capaces de precipitar o exacerbar un brote, como las infecciones (particularmente por Streptococcus), el frío, el estrés emocional, los traumatismos cutáneos repetidos y ciertos fármacos (cloroquina y corticoides sistémicos).3

el mismo modo, se puede encontrar un antecedente familiar en 5 a 10% de los pacientes con psoriasis. Aunque los estudios de ligamiento han llevado a la identificación de diversos locus y genes de susceptibilidad, ha sido el reciente progreso tecnológico y la realización de estudios de asociación genómica extensos los que han permitido demostrar asociaciones robustas de la psoriasis con diversos genes, relacionados o no al complejo mayor de histocompatibilidad. La mayoría de estos genes se puede incorporar en un modelo patogénico integrado que comprende distintas redes de señalización que afectan la función de barrera de la piel (LCE3, DEFB4, GJB2), la respuesta inmunitaria innata implicando al sistema de señales del factor nuclear-ĸB (TNFAIP3, TNIP1, NFKBIA, REL, FBXL19, TYK2, NOS2, CARD14) y la respuesta inmunitaria adaptativa que involucra linfocitos T CD8 y las señales de la vía interleucina 23 (IL-23)/ IL-17 (HLA-C, IL12B, IL23R, IL23A, TRAF3IP2, ERAP1).1,4

Factores desencadenantes

En cuanto a los posibles factores desencadenantes o exacerbantes de un brote de psoriasis, deben mencionarse los procesos infecciosos (sobre todo secundarios a estreptococos), traumatismos cutáneos repetidos, ciertos fármacos (p. ej., sales de litio, betabloqueadores, antipalúdicos y antiinflamatorios no esteroideos), trastornos del metabolismo, estrés emocional y cambios climáticos, entre otros.

Anatomía patológica

La biopsia cutánea muestra una epidermis engrosada con acantosis y papilomatosis, elongación y edema de la dermis papilar y un adelgazamiento de la epidermis por encima de las papilas. Son características las colecciones intraepidérmicas de neutrófilos formando las pústulas espongiformes de Kogoj y los microabcesos de Munro. En la dermis hay una importante papilomatosis, elongación y edema de la dermis papilar, con presencia de capilares dilatados y un infiltrado inflamatorio mononuclear de disposición perivascular (fig. 1).3,5

Clínica

La psoriasis es una enfermedad que afecta a uno u otro género y puede iniciarse a cualquier edad, aunque presenta un pico de máxima incidencia durante la segunda década de la vida. Puede afectar la piel, uñas, articulaciones y, con menor frecuencia, mucosas. Existen varias formas clínicas características, aunque todas ellas suelen compartir la aparición de pápulas y placas eritematoescamosas, bien delimitadas, bilaterales, de desarrollo progresivo y distribución simétrica. El raspado metódico de la lesión revela tres signos característicos:

Casi el 10% de los pacientes con psoriasis desarrolla procesos artríticos antes, durante o simultáneos al desarrollo de las lesiones cutáneas: oligoartritis, espondilitis, sacroileítis, afectación interfalángica distal característica y formas seronegativas semejantes a la artritis reumatoide. La afectación articular no guarda relación con la intensidad de la clínica cutánea.5

Entre el 20 y 30% de los pacientes con psoriasis presenta artritis psoriásica asociada, la cual puede preceder, ser concomitante o posterior a las manifestaciones cutáneas de la psoriasis. Es una artritis inflamatoria asociada a la psoriasis, clasificada dentro de las espondiloartropatías seronegativas (factor reumatoideo negativo o ausente), asociadas a HLAB27. La psoriasis y la artritis psoriásica comparten características histológicas e inmunológicas, lo que sugiere la existencia de mecanismos patogénicos similares. En estas enfermedades no se detecta la presencia de autoanticuerpos. Hay un incremento selectivo de linfocitos T CD4 en la membrana sinovial y de CD8 en el líquido sinovial y hueso subcondral debajo de las entesis. Igual que ocurre en la piel, los linfocitos T CD8 muestran una expansión clonal posiblemente en respuesta a un estímulo hasta hoy desconocido. Los linfocitos T CD4 son policlonales y están polarizados fundamentalmente a Th1 y, en menor medida, a Th17. En consonancia con una respuesta Th1 y Th17, hay un incremento en la sinovial tanto de macrófagos activados que secretan TNF-α como de neutrófilos. Se ha sugerido que, tanto la respuesta inmunitaria citotóxica como la respuesta Th1 y Th17 pueden participar en el desencadenamiento y/o la perpetuación de la artritis psoriásica.

provocar subluxación atlantoaxoidea.1 La afectación ungular acompaña con frecuencia a todas las formas clínicas de psoriasis y en ciertas presentaciones y ocupaciones conlleva una gran afectación en la calidad de vida del paciente y constituye un elemento de sospecha de la existencia de artritis psoriásica.1 Las diferentes presentaciones de psoriasis y la eventual afectación de otros órganos determinan distintas opciones terapéuticas. Estudios epidemiológicos han demostrado que los pacientes con psoriasis presentan, con mayor frecuencia que la población general, enfermedad de Crohn y signos de síndrome metabólico relacionados que llevan a ateroesclerosis con enfermedad coronaria.1 Respecto a la gravedad de esta alteración, la mayoría de los autores coincide en que al menos en poblaciones europeas y estadounidenses, cerca del 80% de los casos presenta una psoriasis leve. La psoriasis moderada oscila entre el 13 y el 15% y la forma grave se calcula en 9%

La inflamación simultánea de las articulaciones digitales y la de sus vainas tendinosas ocasiona los “dedos en salchicha” o dactilitis, hecho frecuente en el curso de esta enfermedad.1 Estudios de Resonancia Magnética Nuclear (RMN) sugieren que la tenosinovitis aislada sin compromiso capsular es causa suficiente de dactilitis. Las entesitis de la inserción del tendón de Aquiles o de la fascia plantar se observa con frecuencia. En general, la espondilitis ocurre junto con una artritis periférica. Estos pacientes presentan dolor lumbar y reducción de la movilidad de la columna. En estos casos, el compromiso prolongado de la columna cervical puede

Índices de medición

Existen índices de medición de la psoriasis basados en la extensión y características clínicas de la enfermedad y en el deterioro de la calidad de vida. Estos parámetros permiten una valoración integral del paciente. El índice más utilizado es el PASI (Psoriatic Area Severity Index), que valora la gravedad según el grado de eritema, infiltración y descamación de la lesiones con relación al porcentaje del área topográfica comprometida, con una puntuación de 0 a 72. Si bien no hay acuerdo entre los diversos autores respecto a los puntos de corte, los más utilizados son: leve de 0 a 7, moderado de 7 a 10 y grave mayor de 10. Este índice resulta de gran ayuda en la decisión y valoración terapéutica, controles posteriores y realización de estudios clínicos. Se considera que un tratamiento es eficaz si logra una disminución del 50 a 75% con respecto al PASI inicial.1 Otro índice utilizado en la práctica clínica es la determinación del área de superficie corporal, la cual consiste en el cálculo directo de la superficie corporal afectada, constituyendo una primera aproximación a la cuantificación de la gravedad. Para esto se utiliza la regla de los 9 (usada en evaluación de quemaduras) o también empleando la palma de mano (incluyendo los dedos) correspondiendo al 1% de la superficie corporal. Se considera psoriasis leve cuando el área de superficie corporal es menor o igual a 3%, moderada de 3 a 10% y grave mayor a 10%.

Para valorar la calidad de vida, un índice empleado habitualmente es el Dermatology Life Quality Index (DLQI). Se puede utilizar en cualquier afectación cutánea. Consiste en 10 preguntas sobre la repercusión de la dermatosis sobre la vida cotidiana del paciente y se registra la semana previa a su consulta con el médico.1

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocas veces se requiere una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico.3,5

La psoriasis del área del pañal o de pliegues se debe diferenciar de intertrigos seborreicos, candidiásicos o microbianos. En niños mayores, el diagnóstico diferencial incluye pitiriasis rosada de Gibert, micosis, pitiriasis liquenoide crónica y pitiriasis rubra pilaris. Las micosis se pueden descartar por medio de estudios micológicos. La afectación palmoplantar debe diferenciarse del eccema por contacto y las queratodermias.3

Tratamiento

Además del tratamiento sistémico, que básicamente consiste en fototerapia, metotrexato, retinoides y ciclosporina A, que deben valorarse meticulosamente en forma individual, el tratamiento complementario, es decir, el tópico, es el pilar del manejo para las formas leves y moderadas. Los corticoides tópicos representan la piedra angular del tratamiento tópico de la psoriasis. Su eficacia depende de la potencia y de la capacidad de penetración de la piel. Se agrupan según su potencia, la cual guarda relación con su concentración y vehículo. Se debe considerar el sitio de la piel donde se aplicará (potencia baja o mediana en pliegues o rostro, alta potencia en palmas y plantas). Su acción es antinflamatoria por inhibición de la fosfolipasa A2, que impide la síntesis de eicosanoides; antiproliferativa por inhibir la síntesis de ADN; e inmunosupresora, al suprimir la síntesis de moléculas proinflamatorias. Además, actúan como vasoconstrictores a nivel de la dermis. Como efectos adversos se han señalado a nivel local atrofia cutánea, telangiectasias, estrías dérmicas, foliculitis, rosácea y acné esteroideo, hipertricosis y dermatitis perioral. Para prevenir la taquifilaxia en el uso prolongado de corticoides, se recomienda prescribirlos en pulsos intermitentes. Se deben utilizar con precaución en niños menores de 12 años o frente a la sospecha de eccema microbiano sobreinfectado, micosis cutánea y acné.1 Al respecto, cabe señalar que existe en el mercado un producto que combina hidrocortisona (corticoide baja potencia) con lidocaína, clotrimazol y neomicina.

REFERENCIAS

  1. Martínez M, Levrero P, Carusso R, Morales C, Arretche V et al. Psoriasis Vulgar moderada y severa: opciones terapéuticas (tratamientos convencionales).
    Arch Med Interna. 2013; 35(3):93-100
  2. Ortega-Hernández A, Restrepo-López N, Rosero Y, Úsuga-Úsuga F, Correa-Londoño LA et al. Características epidemiológicas, clínicas e histopatológicas
    de pacientes con psoriasis y factores asociados con las formas vulgar y pustulosa. Dermatol Rev Mex. 2018 mayo-junio;62(3):193-205.
  3. Vidal Olmo I, Vicente Villa A. Psoriasis. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Dermatología. Asociación Española de Pediatría, 2007.
  4. Alfaro KP. Generalidades sobre evaluación de psoriasis. Rev Med CR y Centroamérica. 2015;71(616):677-680.
  5. Peramiquel L, Dalmau J, Pimentel L, Puig L. Psoriasis. Clínica, tratamiento y novedades. Farm Prof. 2004;18(9)68-72.

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