DR. GREGORIO TADEO CHÁVEZ
Escuela Superior de Medicina / Instituto Politécnico Nacional
RESUMEN Hoy día, a pesar de los avances en cuanto a técnicas, materiales quirúrgicos, antibióticos y métodos de esterilización, un número importante de procedimientos quirúrgicos puede infectarse. La infección del sitio quirúrgico (ISQ) es la tercera infección nosocomial más frecuente; de estas infecciones, dos tercios provienen de la incisión y el resto del órgano/espacio. En la mayoría de los casos, el desarrollo de una infección en una herida es multifactorial y ocurre cuando los factores de riesgo acumulativos sobrepasan al sistema de defensa del huésped. El médico debe actuar de inmediato si el paciente con una herida muestra signos de una potencial infección fatal, incluso respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, necrosis tisular extensa, gangrena gaseosa o fascitis necrotizante. Para el control y prevención de este tipo de infecciones es importante mantener una técnica aséptica y, entre otras medidas, usar apósitos adecuados para manejar el exudado, considerando uno que contenga un producto antimicrobiano. Palabras clave: infección de sitio quirúrgico, inmunidad, asepsia, antisépticos
ABSTRACT Today, despite advances in techniques, surgical materials, antibiotics, and sterilization methods, a significant number of surgical procedures can become infected. Surgical site infections (SSI) are the third most common nosocomial infection; of these, two thirds come from the incision, and the rest from the organ/space. In most cases, the development of an infection in a wound is multifactorial and occurs when cumulative risk factors overwhelm the host’s defense system. The physician must act immediately if a patient with a wound shows signs of a potentially fatal infection, including a systemic inflammatory response, sepsis, extensive tissue necrosis, gas gangrene, or necrotizing fasciitis. For the control and prevention of this type of infection, it is important to maintain an aseptic technique and, among other measures, to use appropriate dressings to handle the exudate, considering one that contains an antimicrobial product. Keywords: surgical site infection, immunity, asepsis, antiseptics
Una infección es resultado de las interacciones dinámicas que ocurren entre un huésped, un patógeno potencial y el entorno. Se produce cuando los microorganismos consiguen superar con éxito las estrategias de defensa del huésped y sus resultados son un conjunto de cambios nocivos para este. Su desarrollo va siempre precedido de interacciones complejas aún mal identificadas
La infección del sitio quirúrgico (ISQ) y las complicaciones que de ella se derivan han constituido un hecho inseparable a la práctica quirúrgica desde sus rudimentarios inicios hasta nuestros días.
Las primeras medidas activas para combatir las infecciones relacionadas con la cirugía se deben a Holmes y Semmelweis, quienes en 1846 estudiaron la elevada mortalidad de las mujeres hospitalizadas con fiebre puerperal en las maternidades de Viena. A raíz de la muerte de un colega tras participar en la necropsia de una paciente infectada, postularon que la infección se transmitía de una manera directa e instauraron el uso obligatorio de guantes y el cambio de ropa, lo que redujo la mortalidad materna de 11.4% en 1846 a 1.3% en 1848.2 Más adelante, tras el descubrimiento de las bacterias por Pasteur, en 1867 Lister publicó su obra Principios de antisepsia, la cual revolucionó la práctica de la cirugía. La infección del sitio quirúrgico (ISQ) y las complicaciones que de ella se derivan han constituido un hecho inseparable a la práctica quirúrgica desde sus rudimentarios inicios hasta nuestros días. 700 Galenus MED/Vol. 8, núm. 50, 2021 Infección del sitio quirúrgico Conceptos generales La aplicación de técnicas de asepsia permitió disminuir la tasa de infecciones en cirugía electiva del 90 al 10%. Otros autores como Holmes, Kocher y Halsted también fueron precursores y sus trabajos permitieron, junto con el desarrollo del tratamiento antibiótico, establecer las bases de las actuales técnicas de asepsia y antisepsia.2 Sin embargo, a pesar de los avances en las técnicas, materiales quirúrgicos, antibióticos y los métodos de esterilización, un número importante de procedimientos quirúrgicos puede presentar este tipo de complicación. Entre las causas que motivan esto se postulan el aumento global de la actividad quirúrgica (en Estados Unidos se estima que al día se realizan más de un millón de procedimientos quirúrgicos), la creciente resistencia de las bacterias a los antibióticos, la extensión del espectro de población operable a pacientes cada vez más seniles y con pluripatología, y la realización de procedimientos más complejos, como trasplantes o colocación de prótesis.2
Conceptos generales
Hoy día, la infección del sitio quirúrgico (ISQ), anteriormente denominada infección de herida quirúrgica, es la tercera infección nosocomial más frecuente (14 a 16%) y la primera entre los pacientes quirúrgicos (38%). De estas, dos tercios provienen de la incisión y el resto del órgano/ espacio; 77% de los fallecimientos de pacientes quirúrgicos con ISQ se puede atribuir a dicha infección, que en 93% de los casos es de órgano/espacio. Cada ISQ supone un incremento medio de 7.3 días de estancia posoperatoria.
Para analizar correctamente la tasa de infecciones y poder compararla con la presentada por otros servicios quirúrgicos, es necesario unificar los criterios de diagnóstico y las definiciones relacionadas con la infección nosocomial. También resulta conveniente distribuir a los pacientes en distintos grupos con factores de riesgo similares. En la actualidad se aceptan los criterios de diagnóstico, el método de supervisión y las medidas de prevención de las ISQ emitidas por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC).3 El programa de infección hospitalaria dependiente de los CDC elaboró las definiciones de infección nosocomial en 1988. Estas definiciones fueron admitidas por los hospitales asociados al National Nosocomial Infections Surveillance System (NNIS) y, posteriormente, por los sistemas de control de infecciones nosocomiales de casi todo el mundo. No obstante, en dichas definiciones no figuraban algunos detalles establecidos en el manual del NNIS, por lo que surgieron problemas de interpretación conforme fue aumentando su utilización, lo que obligó a los CDC, conjuntamente con la Society for Hospital Epidemiology of America y con la Surgical Infection Society, a modificar en 1992 la definición de infección de herida quirúrgica y a cambiarla por ISQ.3 Estas definiciones permiten diagnosticar y clasificar las infecciones nosocomiales con criterios uniformes. En el cuadro 1 se detallan los principios para el diagnóstico de infección nosocomial.
Función inmunitaria de la piel
El cuerpo humano no es estéril. Su superficie externa y los canales y conductos que se abren al exterior representan diferentes espacios en los que residen comunidades de microorganismos diversas, mixtas y estables que constituyen la flora normal. Se calcula que el número total de células microbianas presentes en el ser humano es al menos diez veces superior al de las propias células humanas. No obstante, estos comensales no suelen romper las barreras naturales, salvo que el huésped presente inmunodepresión o sufra una herida. En condiciones normales, el huésped humano y los microorganismos mantienen una relación equilibrada.
De hecho, la flora normal puede resultar ventajosa en lo que se refiere a protección frente a la invasión por especies más agresivas.1 Cuando una persona inmunodeprimida sufre una herida, se inicia de inmediato una respuesta inflamatoria aguda que induce la llegada de proteínas y de células fagocitarias de la sangre, cuya misión consiste en eliminar los restos tisulares muertos y los microorganismos. La llegada de estos elementos provoca el desarrollo de los signos cardinales de la inflamación de Celsus (enrojecimiento, temperatura local elevada, hinchazón y dolor). La coagulación sanguínea y la formación de un coágulo de fibrina ayudan a crear un obstáculo que impide el movimiento de las sustancias. La entrada de microbios desde la epidermis o la dermis favorece la infección, pero la rapidez con que se movilizan las defensas inmunitarias contribuye a limitar su penetración.1 Hasta hace relativamente poco tiempo, la piel se consideraba una simple barrera pasiva para la infección (fig. 1), pero la presencia en ella de sistemas de vigilancia innatos y adaptados indica que desempeña un papel más complejo en la protección contra las infecciones. En la epidermis y en la dermis residen células centinela tales como los queratinocitos, las células de Langerhans, los mastocitos, las células dendríticas y los macrófagos, que poseen receptores específicos capaces de reconocer a los antígenos que con mayor frecuencia se asocian con las especies patógenas. La unión de cualquiera de estas moléculas a las células centinela provoca en ellas la liberación de señales de alarma, tanto almacenadas como inducibles, tales como péptidos antimicrobianos, proteínas quimiotácticas y citocinas. A su vez, estos productos influyen en la conducta de las células locales y, al mismo tiempo, atraen a otras células hacia el foco; también ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria adaptada, basada en los linfocitos T y B.1
Patogenia microbiana
En las heridas, la infección extracelular es más frecuente que la intracelular y muchos patógenos dependen de la producción de enzimas extracelulares para invadir los tejidos profundos del huésped. La lesión del huésped también puede estar causada por la generación de toxinas microbianas. Las bacterias viables liberan exotoxinas, mientras que las endotoxinas son componentes fundamentales de la pared celular que sólo se liberan con la muerte y consiguiente lisis de la célula microbiana. Los efectos de ambos tipos de toxinas dependen de sus concentraciones y sus efectos pueden ser locales o sistémicos. Las exotoxinas suelen mostrar una mayor toxicidad que las endotoxinas y afectan a células diana específicas.1 La versatilidad de los microorganismos se basa en su capacidad para detectar los cambios del entorno y para responder a ellos con rapidez. De igual modo, pueden combatir los intentos planteados por las defensas del huésped durante la infección por medio de la regulación de la expresión de genes que codifican los determinantes de la virulencia. Algunos de estos mecanismos de adaptación dependen de la densidad de la población y así, cuando esta población es escasa, los genes que codifican la virulencia no se expresan, mientras que cuando su número supera un determinado límite, sí lo hacen, con la consiguiente mayor virulencia del germen. Este fenómeno se conoce como autoinducción o “percepción del quorum”.1 Se creía que la percepción del quorum dependía exclusivamente de señales químicas transmitidas entre células de la misma especie, pero los datos disponibles indican que podría haber diálogos entre las distintas especies y que la flora natural podría tener una influencia mayor de lo que se había pensado. La dinámica de estas interacciones no se conoce aún por completo. Una complicación adicional es la posibilidad de que las comunidades polimicrobianas residentes en las heridas formen biofilms o biopelículas. Esto se ha demostrado en modelos de heridas animales. Como los biofilms se habían asociado ya a la persistencia de las heridas humanas, su presencia en las lesiones crónicas podría asociarse con el fracaso de la cicatrización.
Riesgo de infección
Las características del individuo, la herida y entorno de la herida pueden contribuir al desarrollo de una infección en una herida. El tipo de herida (es decir, aguda o crónica) contribuye al riesgo de infección y una variedad de factores adicionales relacionados con el procedimiento quirúrgico aumentan el riesgo de infección en heridas quirúrgicas. En la mayoría de los casos, el desarrollo de una infección en una herida es multifactorial y ocurre cuando los factores de riesgo acumulativos sobrepasan al sistema de defensa del huésped. El cuadro 2 describe los factores que se asocian con un aumento del riesgo de infecciones de las heridas.4
Conceptos generales
Las infecciones en heridas agudas (incluso heridas y quemaduras quirúrgicas o traumáticas) en personas que de otra manera están sanas, por lo general son evidentes para un médico experimentado. La persona presenta signos y síntomas clásicos (visibles) de infecciones de las heridas. Sin embargo, en pacientes inmunocomprometidos y aquellos que tienen heridas crónicas, la detección temprana de una infección depende de los signos sutiles u ocultos de la infección. Los signos ocultos de una infección de una herida incluyen:
El médico debe actuar de inmediato si el paciente con una herida muestra signos de una potencial infección fatal, incluso respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, necrosis tisular extensa, gangrena gaseosa o fascitis necrotizante.4 Se han desarrollado sistemas de puntajes y criterios diagnósticos para asistir en la identificación de infecciones en tipos específicos de heridas agudas. Por ejemplo, el sistema de puntaje ASEPSIS está validado para evaluar infecciones de sitio quirúrgico en heridas del esternón. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades han desarrollado definiciones para las infecciones de las heridas que se enfocan a los tipos de infecciones de sitios quirúrgicos. Aún no se han desarrollado sistemas de puntaje validados que ayuden al diagnóstico de infecciones de las heridas crónicas. Si se utiliza un sistema de puntaje para infecciones de las heridas para ayudar al diagnóstico, debe ser confiable y válido para el tipo de herida que se está evaluando.4
Infección del sitio quirúrgico
La mayor parte de las heridas quirúrgicas suturadas cicatriza con normalidad. En estos pacientes, resulta fácil ver que no hay infección. Sin embargo, en un número significativo de casos, la cicatrización de la herida se retrasa a causa de distintos problemas, tales como hematomas, seromas (acumulación estéril de líquido seroso bajo la superficie de la herida) e infección. Para identificar la presencia de esta última, es imprescindible conocer la a diferencia que existe entre las complicaciones de la cicatrización, como los hematomas, y la verdadera infección.1
Son muchos los factores que influyen en la cicatrización de las heridas quirúrgicas y de ellos dependen la posibilidad y la incidencia de las infecciones. El tiempo medio de aparición de una infección en la herida es de 9 días. El número cada vez mayor de procedimientos ambulatorios o con hospitalizaciones breves implica que muchas infecciones posoperatorias se produzcan después del alta del paciente. En consecuencia, es indispensable un seguimiento cuidadoso a nivel de Atención Primaria, posterior a la intervención, para poder identificar la infección de inmediato e instaurar el tratamiento apropiado.
Control de infecciones en el cuidado de las heridas
Para evitar contaminaciones adicionales e infecciones cruzadas, es importante mantener una técnica aséptica sin contacto al manejar la herida. Poner en práctica una técnica aséptica durante los procedimientos clínicos relevantes (p. ej., cambiar el vendaje de la herida) protege al individuo al reducir la exposición a microorganismos patógenos. Una técnica aséptica también reduce el riesgo de infecciones cruzadas. Se debe realizar una evaluación de riesgos antes de practicar procedimientos de manejo de una herida. Si es necesario tocar directamente algún área de la herida, se requiere el uso de guantes y equipos estériles. La asepsia se apoya con precauciones estándar, que incluyen:
El manejo eficaz de las heridas requiere una evaluación holística del individuo, su herida y el entorno de cuidado de la herida, para promover la defensa del huésped y la respuesta a la infección.4 Para reducir la carga microbiana de la herida se deben tener en cuenta las siguientes indicaciones
Antisépticos
Hoy día se dispone de varios productos para la antisepsia de heridas, como alcohol, clorhexidina, yodo o triclosán. Un producto nuevo ha llamado la atención por sus diversas características, singulares y positivas.
Su utilidad ha sido demostrada en el tratamiento y prevención de infecciones en heridas agudas y crónicas, en el preoperatorio, transoperatorio y posoperatorio, en pie diabético, y en quemaduras de segundo y tercer grado. No se le han registrado efectos adversos.5 En su mecanismo de acción se señala que, debido a su elevado potencial de oxidación-reducción (ORP), aunado a las especies activas de cloro y oxígeno, produce daño oxidante a los microorganismos patógenos (bacterias, virus y hongos), depredando electrones principalmente de sus estructuras externas. Dichas estructuras pueden ser membranas, paredes, cápsides, cápsulas, cubiertas, vesículas, etc., dependiendo del tipo de patógeno, y las cuales están formadas por distintos compuestos estructurales como polisacáridos, lípidos, proteínas, lipoproteínas, entre otros. Esto induce lisis osmótica que ocasiona extravasado del contenido intracelular y desequilibrio en los procesos bióticos del microorganismo, desencadenando su muerte. Adicionalmente, los poros formados sobre la superficie del microbio permiten que las especies activas de cloro y oxígeno penetren y oxiden estructuras y sustratos internos, coadyuvando a su muerte.5
