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Gastritis o gastropatía erosiva

RESUMEN Dentro de los trastornos gastrointestinales que afectan a la población, la gastritis es una de las patologías más frecuentes. La gastritis erosiva consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las defensas de la mucosa. Por lo general es aguda, se manifiesta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos. Su diagnóstico básicamente es clínico, pero se confirma mediante imágenes endoscópicas. Puede ser asintomática, pero es habitual la presencia de ardor o dolor en el epigastrio, acidez, dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, eructos, hemorragia abdominal, náusea, vómito, sensación de plenitud y pirosis. Además de medidas generales entre las que se incluye una dieta restrictiva en sustancias irritantes, la piedra angular para el tratamiento de este tipo de patologías sigue siendo la prescripción de los inhibidores de la bomba de protones (IBP), los cuales aunque pueden parecer similares, tienen distintas dosis equipotenciales, por lo que el médico debe seleccionar el más adecuado para cada tipo de paciente.

ABSTRACT Among the gastrointestinal disorders that affect the population, gastritis is one of the most frequent pathologies. Erosive gastritis consists of the erosion of the gastric mucosa caused by damage to its defenses. It is usually acute, manifested by hemorrhage, but can be subacute or chronic, with few or no symptoms. Its diagnosis is basically clinical, but it is confirmed by endoscopic images. It may be asymptomatic, but the presence of burning or pain in the epigastrium, heartburn, abdominal pain in the upper side (which may be worse when eating), abdominal indigestion, loss of appetite, belching, abdominal bleeding, nausea, vomiting and feeling of fullness is common. In addition to general measures, including a diet that avoids irritant substances, the cornerstone for the treatment of this type of pathologies continues to be the prescription of proton pump inhibitors (PPIs), which although they may seem similar, have different equipotential doses, so the doctor must select the most suitable for each type of patient.

INTRODUCCIÓN Uno de los trastornos que con más frecuencia afecta a la población mundial lo constituyen las enfermedades gastrointestinales, las cuales se encuentran entre las primeras causas de muerte, al estar incluidas entre ellas el cáncer colorrectal y el gástrico. Dentro de las enfermedades gastrointestinales más comunes se encuentra la gastritis, padecimiento de etiología multifactorial que puede originarse por diversas causas, entre las que se incluyen las infecciones por bacterias como Helicobacter pylori, Eschericha coli, Salmonella, uso de antiinflamatorios no esteroides, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, ingesta de alimentos picantes o salados, cirugía mayor, lesiones traumáticas o quemaduras, infecciones graves, anemia perniciosa, enfermedades autoinmunitarias y el reflujo biliar crónico.1 La gastritis y la gastropatía son afecciones que afectan el revestimiento del estómago, conocido también como mucosa. Cuando hay gastritis, el revestimiento del estómago se encuentra inflamado.

En el caso de la gastropatía, el revestimiento del estómago está dañado, pero hay poca o ninguna inflamación presente.2 La gastritis erosiva consiste en la erosión de la mucosa gástrica causada por daño de las defensas de la mucosa. Por lo general es aguda y se manifiesta por hemorragia, pero puede ser subaguda o crónica, con síntomas escasos o nulos. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia. El tratamiento es de sostén, con eliminación de la causa desencadenante e inicio de tratamiento supresor de ácido. En ciertos pacientes de unidad de cuidados intensivos (p. ej., dependientes del respirador, con traumatismo craneoencefálico, quemaduras, politraumatismos), resulta beneficiosa la profilaxis con inhibidores de la secreción ácida, como los IBP.3 Por su parte, la gastropatía aguda hemorrágica (erosiva) es una lesión de la mucosa gástrica producida por diversos factores exógenos o endógenos causantes de irritación o de isquemia. Se manifiesta por sangrado de múltiples erosiones superficiales de la mucosa gástrica.4

Sin embargo, en la práctica clínica se utiliza el término gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener ambas manifestaciones clínicas y datos endoscópicos muy similares.5

EPIDEMIOLOGÍA La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial y su incidencia varía en las diferentes regiones y países.5 Por ejemplo, uno de sus factores causales, la infección por H. pylori (HP), es una de las más comunes en el humano y afecta casi al 50% de la población mundial; tiene las cifras de prevalencia más altas en los países en vías de desarrollo. Por lo general se adquiere en la edad pediátrica y se relaciona con factores genéticos y ambientales. La epidemiología del HP ha cambiado en años recientes, ya que las cifras de incidencia son bajas en países del oeste de Europa (<10% en niños y adolescentes), mientras que es una infección común en países del este de Europa, Sudamérica, África, Asia y México.6

ETIOLOGÍA La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que probablemente el más común es la infección por Helicobacter pylori, aunque el consumo de AINE también es muy representativo. El cuadro 1 presenta algunos factores exógenos y endógenos.5

PATOGENIA La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal es resultado del desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica. Dependiendo del grado de desequilibrio se desarrollará una gastritis de intensidad variable y, en casos más graves, una ulceración franca de la mucosa, pudiendo coexistir o no ambas lesiones. Los mecanismos defensivos o protectores de la mucosa gástrica reflejan la capacidad del huésped para protegerse de los efectos nocivos de los factores agresivos. Entre estos mecanismos citoprotectores se cuenta la capa de moco, que protege a las células epiteliales del ácido clorhídrico y de la pepsina, y la secreción de bicarbonato, que da lugar a una disminución de la acidez bajo la capa de moco, proporcionando una protección adicional a las células epiteliales.7 Las prostaglandinas defienden la mucosa inhibiendo directamente la secreción ácida a nivel de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco, y mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa. El ácido clorhídrico se produce en las células parietales u oxínticas del cuerpo y fundus gástrico como respuesta a una serie de estímulos.7 Durante la fase cefálica de la digestión se estimula el vago, que libera acetilcolina; en la fase gástrica, la distensión del estómago por el bolo alimenticio, el aumento del pH >3 y ciertos aminoácidos producto del inicio de la digestión de las proteínas hacen que se libere gastrina por parte de las células G del antro y acetilcolina; finalmente, en la fase intestinal, la digestión proteínica en curso libera gastrina. A su vez, la gastrina y la acetilcolina estimulan a las células similares a las enterocromafines de la lámina propia para que produzca histamina en zonas próximas a las células parietales, favoreciendo así la producción de ácido mediante un mecanismo paracrino.7

La vía final común de la producción de ácido en la célula parietal, independientemente de cuál haya sido el estímulo, es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa).

Dicha enzima cataliza el bombeo de hidrogeniones fuera del citoplasma hacia la luz del canalículo secretorio a cambio de iones de potasio. La salida de hidrogeniones permite que se acumulen en la célula iones hidroxilo que, mediante la acción de la anhidrasa carbónica, se transforman en bicarbonato; este pasa al torrente sanguíneo y es la fuerza que dirige la entrada de cloro a la célula y posteriormente a la luz gástrica, donde se une a los hidrogeniones para formar ácido clorhídrico. Estos mecanismos de transporte están representados en la figura 1.7

Desde hace tiempo se sabe que los AINE ocasionan gastroenteropatía por medio de dos mecanismos principales: uno local, que produce una alteración fisicoquímica tal, que hace que la barrera de la mucosa gástrica se rompa por completo; y otro sistémico, que ocasiona una alteración de los mecanismos protectores de la misma barrera, al inhibir la actividad de la ciclooxigenasa-1 (COX-PG endoperoxidasa G/H sintetasa) de la mucosa gástrica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Cuando los factores defensivos no son capaces de proteger a la mucosa gástrica de los factores agresivos ocurre el daño, con lo que pueden aparecer alteraciones histopatológicas de la mucosa gástrica.1 En ocasiones no se presentan síntomas, aunque lo más habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acidez, dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, eructos, hemorragia abdominal, náusea, vómito, sensación de plenitud, pirosis y presencia de sangre en las heces, entre otros.

1 El ardor en el epigastrio suele ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo de leche y derivados lácteos, aunque unas 2 horas tras la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas.

1 El daño provocado por los AINE, independientemente de su vía de administración (tópica o sistémica) sobre el tracto digestivo es amplio; varía desde la presencia de síntomas tipo dispepsia, pirosis y náusea hasta úlceras pépticas, complicadas o no. Es importante destacar que la presencia e intensidad de estos los síntomas no predicen la presencia de lesión mucosa. Cabe señalar que, aparentemente, el periodo de mayor riesgo para desarrollar síntomas o complicaciones es el primer mes de uso.9

DATOS HISTOLÓGICOS. No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar una biopsia para confirmación histológica y establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas.5

EXÁMENES DE LABORATORIO. Puede recurrirse a las pruebas de laboratorio para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso de la infección por Helicobacter pylori, por medio de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y/o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para IgG, la detección de antígeno en las deposiciones y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con sensibilidades/especificidades ≥ 90/90%, a excepción de la serológica 80/90% y el cultivo 50/100%. También pueden incluirse pruebas serológicas para anticuerpos contra citomegalovirus, herpes, sífilis, anticuerpos contra células parietales gástricas, factor intrínseco y de la bomba de protones productora de ácido.

En casos especiales se pueden solicitar estudios microbiológicos de las biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede aclarar la etiología, como en el caso de la estrongiloidiasis. Si se sospecha síndrome de Zollinger-Ellison, la concentración de gastrina puede definir el diagnóstico.5

TRATAMIENTO Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se esperan los resultados de una endoscopia y confirmación histológica, es recomendable establecer medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndole una dieta libre de sustancias irritantes (p. ej., café, tabaco, alcohol, alimentos muy condimentados o irritantes), así como fármacos que contrarresten la agresión de la barrera gástrica, indicando ya sea inhibidores de la bomba de protones (IBP), antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica o antagonistas de receptores H2.5

En este sentido, la piedra angular en el tratamiento de este tipo de patologías sigue siendo la prescripción de los IBP, un grupo farmacológico cuya función consiste en el bloqueo irreversible de la bomba de protones (H+/K+-adenosina trifosfatasa) situada en las células parietales del estómago, consiguiendo así disminuir la secreción ácida de forma eficaz, por lo que se utilizan fundamentalmente en aquellas patologías en las que se considera necesario controlar la cantidad de secreción ácida para conseguir un efecto beneficioso. Además, se ha descrito un efecto antiinflamatorio directo independiente de la inhibición ácida, lo que explicaría su utilidad en procesos como la esofagitis eosinofílica.10 Al momento actual, existen en el mercado varios tipos de IBP; algunos pueden ser prescritos incluso sin receta, como ocurre con omeprazol, el medicamento más prescrito en su tipo.

Aunque se señala que tienen una potencia antisecretora muy similar, con mínimas diferencias en cuanto a rapidez y duración de efecto, al comparar la dosis mínima necesaria de los distintos tipos de IBP para mantener el pH gástrico >4, se aprecia que no todos son iguales, lo que puede tener implicaciones para el tratamiento. En el cuadro 2 se expone una comparación de algunos IBP y sus distintas dosis equipotenciales.

Inhibir la secreción ácida gástrica tiene sentido en aquellas patologías que son producidas o agravadas por la presencia de ácido clorhídrico, ya que permite la cicatrización de las lesiones, la prevención de su aparición o el control de los síntomas. Es labor del médico de atención primaria, quien suele ser el que mejor conoce al paciente en sus primeras manifestaciones clínicas, estar familiarizado con la medicación que prescribe, ya que tiene la posibilidad de realizar un seguimiento más estrecho. En este caso, si bien se han señalado algunas precauciones respecto al uso de los IBP, la relación riesgo/beneficio de los IBP se inclina favorablemente a favor de sus beneficios terapéuticos, pero es el criterio clínico del médico tratante el que debe prevalecer para elegir el mejor de ellos para cada paciente en lo particular.10

REFERENCIAS

  1. Fernández Travieso JC. Incidencia actual de la gastritis: una breve revisión. CENIC Cien Biol 2014;45(1):10-17.
  2. NIH, Definición y hechos de la gastritis y la gastropatía. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.
    Última revisión: agosto 2019. Disponible en:
    https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/enfermedades-digestivas/gastritis-gastropatia/definicion-hechos
  3. Vakil N. Gastritis erosiva. Manual MSD Versión para profesionales. Última modificación del contenido: enero, 2020.
    Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/gastritis-y-enfermedad-ulcerosa-p%C3%A9ptica/
    gastritis-erosiva
  4. Armas Merino R. Gastropatía aguda hemorrágica (erosiva). En: Medicina interna basada en la evidencia.
    Empedium. Ed 2019-2020. https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.4.5.1.
  5. Valdivia Roldán M. Gastritis y gastropatías. Rev. Gastroenterol Perú 2011;31(1):38-48.
  6. García Salazar O, Sánchez Ramírez CA. Gastritis, enfermedad ulcerosa péptica e infección por Helicobacter pylori.
    En: Martínez y Martínez, Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Editorial El Manual Moderno, México, 2020.
  7. Cilleruelo ML, Fernández S. Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal. Protocolos diagnóstico-terapéuticos
    de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica
    SEGHNP-AEP. España, 2010.
  8. Santoyo Valenzuela R. Gastropatía por AINE. Rev Med Hosp Gral Mex 2001;64:supl 1:S28-S34.
  9. Bielsa-Fernández MV, Tamayo-de la Cuesta JL, Lizárraga-López J, Remes-Troche JM et al. Consenso mexicano sobre diagnóstico,
    prevención y tratamiento de la gastropatía y enteropatía por antiinflamatorios no esteroideos. Rev Gastroenterol Mex 2020;85(2):190-206.
  10. Gómez Rodríguez BJ, Casado Caballero FJ. Inhibidores de la bomba de protones (IBP): hacia la prescripción racional.
    Documento de consenso. Rapd Online 2020;43(6):380-389.

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