AUTOR: Dr. Alberto Armas Ruiz
Resumen
La broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE) es una forma de hiperreactividad de la vía aérea que representa un estrechamiento transitorio relacionado con el ejercicio. Cabe señalar que la BIE no es exclusiva de pacientes con asma; sin embargo, más del 10% de la población general y hasta el 90% de los pacientes asmáticos cursan con BIE. Su patogenia involucra factores ambientales y estrés fisiológicos propios de este nivel de ejercicio, incluidos los efectos osmóticos del aire seco inhalado, variaciones de temperatura en la vía aérea, desregulación del sistema nervioso autónomo, reactividad nerviosa sensorial y lesión epitelial de las vías respiratorias. Debe diferenciarse de otras alteraciones que producen disnea de diversa etiología, como las de origen cardiaco, metabólico, hematológico u otorrinolaringológico. El diagnóstico de la BIE se establece por cambios en la función pulmonar provocados por el ejercicio y no por relación con los síntomas. El tratamiento se enfoca en prevenir o reducir la gravedad de la broncoconstricción inducida por ejercicio y consiste en la implementación de técnicas de respiración y humidificación, medio ambiente cálido y un programa de ejercicios por debajo de la carga máxima previo a la competencia. En la farmacoterapia, además de los β adrenérgicos inhalados, otros medicamentos, como montelukast (antagonista de los receptores de leucotrienos), constituyen una valiosa adición al arsenal terapéutico disponible para el manejo del asma bronquial y desde luego para este trastorno.
Palabras clave: broncoconstricción, ejercicio, daño epitelial, respiración, montelukast
Abstract
Exercise-induced bronchoconstriction (EIB) is a form of airway hyperresponsiveness, representing a transient exercise-related narrowing. It should be noted that EIB is not exclusive to patients with asthma; however, more than 10% of the general population and up to 90% of asthmatic patients have EIB. Its pathogenesis involves environmental factors and physiological stress typical of this level of exercise, including the osmotic effects of inhaled dry air, airway temperature variations, dysregulation of the autonomic nervous system, sensory nerve reactivity, and airway epithelial injury. It must be differentiated from other alterations that cause dyspnea of various etiology, such as those of cardiac, metabolic, hematological, or otorhinolaryngological origin. The diagnosis of EIB is established by changes in lung function, caused by exercise, and not related to symptoms. Treatment focuses on preventing or reducing the severity of exercise-induced bronchoconstriction and consists of the implementation of breathing and humidification techniques, a warm environment, and a submaximal load exercise program prior to competition. In pharmacotherapy, in addition to inhaled β adrenergics, other medications such as montelukast (leukotriene receptor antagonist) constitute a valuable addition to the therapeutic armamentarium available for the management of bronchial asthma and certainly for this disorder.
Keywords: bronchoconstriction, exercise, epithelial damage, respiration, montelukast
Introducción
La broncoconstricción inducida por ejercicio (BIE) es una forma particular de hiperreactividad de la vía aérea, que hace referencia al estrechamiento transitorio que está relacionado con el ejercicio, el cual es un fenómeno que ocurre con frecuencia en deportistas que pueden tener o no el diagnóstico previo de asma. La hiperreactividad del árbol respiratorio, la cual es un elemento cardinal del asma, es más común en deportistas o atletas de alta resistencia, en comparación con la población general. Es importante distinguir entre la BIE y el término asma inducida por ejercicio (AIE). Este último resulta inadecuado (aunque se usa con mucha frecuencia) dado que implica que el ejercicio causa asma, cuando en realidad es un desencadenante de síntomas que pueden ser controlados igual que otros factores. Además, la BIE no es exclusiva de pacientes con asma como lo sugiere el término AIE. La BIE, tanto en pacientes asmáticos como no asmáticos, presenta una superposición considerable de los síntomas, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento, por lo que tanto BIE como AIE se agrupan bajo el término BIE.1
Más del 10% de la población general y hasta el 90% de los pacientes asmáticos cursan con BIE. La prevalencia de este trastorno en atletas es del 11 al 50%, aunque se acerca al 90% en aquellos que cursan con el diagnóstico de asma. A su vez, ocurre con mayor frecuencia en atletas expuestos a clima frío; por ejemplo, se ha señalado que aproximadamente 50% de los esquiadores olímpicos sufren BIE.1
Antecedentes históricos
Arateo de Capadocia, en el siglo II a.C., describió los efectos colaterales del ejercicio sobre las personas con asma y señaló que: “Si al correr, hacer gimnasia o cualquier otra actividad física, la respiración se torna difícil, esto se denomina asma”. Sir John Floyer (fig. 1), hasta el año 1698, volvió a tratar el tema describiéndolo en su tratado sobre el asma; de esta obra, la segunda y tercera edición fueron publicadas en 1710 y 1726, respectivamente. Floyer, médico inglés con antecedentes asmáticos, elaboró la clasificación de los factores que propiciaban la obstrucción de las vías aéreas en pacientes asmáticos y registró que no sólo “el ejercicio intenso hace al asmático acortar su respiración, sino que también una caminata a intensidad submáxima la podría provocar”.2
Figura 1. Sir John Floyer.
En 1864, Salter reconoció el agravamiento del asma inducido por ejercicio, provocado por el frío, y especuló que el rápido paso de aire a través de la mucosa bronquial podría ocasionar la irritación y estimulación de las vías aéreas a través del sistema nervioso. En 1946, Herxheimer publicó su medición de la función pulmonar antes y después del ejercicio en seis personas con asma inducida por ejercicio y observó una broncoconstricción que seguía a una hiperventilación voluntaria en estos pacientes, concluyendo que la hipocapnia y la alcalosis respiratoria se debían a una hiperventilación inapropiada después del ejercicio como la causa más significativa de asma inducido por ejercicio, una hipótesis que fue refutada posteriormente. Por su parte, en 1962 Jones et al. señalaron que el ejercicio podría tener efectos adversos sobre la función pulmonar en pacientes con asma, dependiendo de la duración de este; indicaron que un ejercicio intenso, como correr 1 a 2 minutos, a menudo causaba broncodilatación, pero, si el ejercicio continuaba de 6 a 12 minutos, se propiciaba la obstrucción de las vías aéreas acompañada de tos, sibilancias y dificultad respiratoria.2
Cabe señalar que Floyer ya había observado que la respuesta de los asmáticos dependía del tipo de ejercicio, así como también de su duración. Hoy se sabe que, de los diversos tipos de actividad física que han sido estudiados, la natación es el deporte que con menos probabilidades causa broncoconstricción, siendo la carrera la más frecuente y el ciclismo y la caminata se sitúan en puntos intermedios.2
Grado de actividad física y asma
Se han realizado diversos estudios para evaluar el nivel de actividad física en escolares y adolescentes con asma. En un estudio de cohorte se analizó el grado de actividad física en estos niños, incluyendo 137 casos con asma y 106 niños sanos, de 6 a 12 años de edad. Mediante una encuesta se evaluó la actividad diaria total y el número de días de actividad física por semana. El promedio de actividad física semanal era menor en niños con asma (116 minutos en aquellos con asma frente a 146 minutos en niños sanos). Al comparar la actividad física menor a 30 minutos al día, 21% de los niños con asma realizó menos de media hora de actividad física, en contraste con los niños sanos, en quienes se registró sólo el 9%. En cuanto a la carga de actividad física semanal, 23% de los niños con asma realizó menos de 3 días de actividad física a la semana, en comparación con el 11% de los niños sanos, quienes tuvieron carga de actividad física similar. Los autores concluyeron que los niños asmáticos eran menos activos que sus pares [OR: 3.0, IC del 95%, 1.2-7.5].3
En otro estudio realizado en Grecia entre 50 escolares con asma y 50 controles sanos, se concluyó que los niños con este padecimiento no difirieron significativamente en el grado de actividad física leve y moderada en comparación con niños sanos, aunque su participación resultó ser considerablemente menor en el ejercicio intenso y sistemático.3
Un estudio coreano analizó la relación entre asma y actividad física. Los autores revisaron los datos obtenidos de la Tercera Encuesta Coreana del Youth Risk Behavior 2007(KYRBWS-III), una investigación transversal de los comportamientos de riesgo para la salud de adolescentes coreanos de 13 a 18 años, en el que se incluyeron 72,943 pacientes. La relación entre asma y actividad física se estudió mediante múltiples análisis de regresión logística. En comparación con adolescentes sin asma, un número significativamente menor de aquellos con asma mostró un periodo de sedentarismo de 3 horas o menos por día (OR: 0.86, IC del 95%, 0.75-0.97). El lapso sedentario se definió como el tiempo dedicado a ver televisión, navegar por internet o jugar juegos de computadora; excluyeron los periodos en los que se hacían deberes caseros o estudiar durante el tiempo libre. Estos resultados indicaron que la cantidad de tiempo sedentario resultó ser mayor entre los adolescentes con asma.3
Existen varias teorías respecto de por qué los pacientes con asma muestran grados más bajos de actividad física, como el miedo a los síntomas asmáticos desencadenados por el ejercicio, enfermedad no controlada, falta de educación o ideas erróneas en el hogar o el colegio respecto al efecto del ejercicio sobre la enfermedad. En este sentido, diversos estudios han demostrado que el entrenamiento físico y el control con fármacos mejoran la capacidad cardiopulmonar, los síntomas del asma y la calidad de vida en estos pacientes.3
Patogenia
La patogenia de la BIE se ha estudiado bien en los deportistas de resistencia e involucra factores ambientales y estrés fisiológicos propios de este nivel de ejercicio, incluidos los efectos osmóticos del aire seco inhalado, variaciones de temperatura en la vía aérea, desregulación del sistema nervioso autónomo, reactividad nerviosa sensorial y lesión epitelial de las vías respiratorias, los cuales se detallan a continuación.
Hipótesis osmótica
El aumento de la evaporación del agua de la mucosa durante el ejercicio produce un aumento de la osmolaridad y reducción del volumen de las células epiteliales respiratorias. Esto genera ácido araquidónico, que desencadena la liberación de mediadores por parte de mastocitos y eosinófilos, como la histamina y los leucotrienos, que tienen fuertes propiedades broncoconstrictoras y la capacidad de aumentar la permeabilidad vascular. Se ha señalado que los niveles de humedad relativa influyen sobre la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en la vía respiratoria, lo que repercutiría sobre la broncoconstricción posterior al ejercicio.4
Hipótesis térmica
El enfriamiento de las vías respiratorias durante el ejercicio provoca una vasoconstricción de la microvasculatura dentro de la vía aérea, con una hiperemia de rebote después del ejercicio a medida que la vía aérea se calienta. Esto da como resultado un aumento de la permeabilidad vascular y edema que causa el estrechamiento de las vías respiratorias. Además, la inspiración del aire frío aumenta la capacidad de respuesta bronquial a la histamina, así como aumento en el número de granulocitos y macrófagos en las vías respiratorias inferiores. El aire frío incrementa la estimulación parasimpática, activando los receptores colinérgicos, lo que contribuye al aumento de la tensión del músculo liso bronquial y mayor secreción en la vía aérea.4
Daño epitelial respiratorio e inflamación de la vía aérea
Hoy día se acepta que la BIE tiene una base inflamatoria, con mayor liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas por mastocitos, eosinófilos y neutrófilos. El depósito de alérgenos, partículas y contaminantes gaseosos en las vías respiratorias también contribuye. Los contaminantes en el aire, incluyendo el material particulado y el ozono, así como las cloraminas y otros productos de la purificación de las piscinas, pueden dañar aún más las vías respiratorias cuando se inspiran grandes volúmenes por minuto de forma regular. El tricloruro de nitrógeno (NCl3) es un gas irritante liberado en el aire de piscinas desinfectadas con productos a base de cloro. En nadadores de elite se ha visto un aumento agudo en la permeabilidad de las vías respiratorias luego de nadar en piscinas con tricloruro de nitrógeno. Se ha observado que en atletas con BIE, el material particulado está involucrado en la producción de especies reactivas de oxígeno y disminución de los antioxidantes, lo que provoca inflamación de las vías respiratorias.4
Además de la atracción de células inflamatorias, la pérdida de integridad del epitelio de las vías respiratorias puede alterar la depuración mucociliar y provocar exudación vascular y edema. Se ha demostrado que hay daño epitelial respiratorio sin inflamación celular en atletas de alto nivel, lo que sugiere que el daño epitelial podría corresponder a la lesión inicial, que progresa posteriormente a inflamación celular de la vía aérea.4
Activación neural
El predominio vagal aumenta el tono del músculo liso en el árbol bronquial, disminuyendo el umbral para la contracción. Los atletas de resistencia tienen característicamente un predominio vagal, de hecho, un mayor consumo máximo de oxígeno se ha asociado con una mayor modulación vagal. En este contexto, se ha descrito una asociación entre la actividad cardiaca vagal y la hiperreactividad bronquial (HRB).4
Diagnóstico
Se debe sospechar broncoconstricción inducida por esfuerzo ante la presencia de tos, disnea u opresión torácica después de iniciar ejercicio en toda persona con historia clínica de asma, atopia o rinitis, o con diagnóstico previo de hiperreactividad bronquial. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades que producen disnea de diversa etiología, como las de origen cardiaco, metabólico, hematológico u otorrinolaringológico. Las manifestaciones clínicas de la BIE pueden variar desde una ligera disminución del rendimiento hasta, de manera poco frecuente, un broncoespasmo grave. Los signos y síntomas más habituales son tos, sibilancias, sensación de rigidez torácica y disnea. A su vez, la fatiga muscular puede aparecer de forma enmascarada y no guarda relación con el nivel de entrenamiento o distanciamiento del deporte.5
El diagnóstico de la BIE se establece por cambios en la función pulmonar, provocado por el ejercicio, y no por relación con los síntomas. Se deben realizar mediciones de la función pulmonar (fig. 2) después de un ejercicio específico. El protocolo de ejercicio específico se utiliza para determinar si existe BIE y para cuantificar la gravedad del trastorno. El volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (FEV1) se utiliza para diagnosticar este síndrome, dado que este parámetro tiene mejor repetitividad y es más discriminador que el flujo espiratorio máximo. La respuesta de la vía aérea se expresa como el porcentaje de caída del FEV1 desde el valor basal de referencia. La diferencia entre el FEV1 previo al ejercicio y el valor FEV1 posterior más bajo (registrado dentro de los 30 minutos luego de haber finalizado el ejercicio) se expresa como porcentaje de cambio o caída. El criterio utilizado para diagnosticar BIE es un porcentaje de caída del FEV1 mayor a un 10%.5
La prueba de esfuerzo tiene como objetivo el comprobar si tras la realización de un ejercicio se produce una disminución del calibre bronquial, con aumento de la resistencia del paso del flujo aéreo a través de las vías respiratorias, evaluando la función pulmonar antes y después de la realización de un ejercicio determinado.6
Su indicación principal es llegar a un diagnóstico funcional y determinar el grado de broncoespasmo que se desencadena (cuadro 1). Existen otros tipos de pruebas de esfuerzo que se pueden emplear para valorar la tolerancia al ejercicio (prueba cardiorrespiratoria de esfuerzo [ergometría]) o la desaturación durante el ejercicio en niños con determinadas enfermedades crónicas (fibrosis quística, enfermedades cardiovasculares, enfermedades musculoesqueléticas, etcétera).6
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir o al menos reducir la gravedad de la broncoconstricción inducida por ejercicio a fin de reincorporar al paciente a sus actividades físicas sin mayores dificultades respiratorias. Ciertas teorías sugieren que la pérdida de agua y calor del tracto respiratorio induce el asma por ejercicio. Por lo tanto, se debe enseñar a las personas a modificar su respiración por medio de programas de ejercicio; esto se puede lograr nadando en una alberca tibia a una temperatura de 24°C y con humedad relativa alta. Otro factor es el respirar a través de la nariz, órgano que humidifica, calienta y limpia el aire, más que a través de la boca.2
Es necesario aprender a respirar suave y lentamente, más que a hiperventilar, para mermar los efectos del broncoespasmo asociado con la respiración rápida. El entrenamiento físico por sí solo no previene el asma, aunque sí mejora la resistencia de aquellas personas que practican ejercicio en forma regular. Así, la prevención del asma precipitada por ejercicio puede lograrse mediante técnicas de respiración y humidificación, medio ambiente cálido y un programa de ejercicios por debajo de la carga máxima previo a la competencia.2
Respecto a la farmacoterapia que se prescribe en estos casos, además de los β adrenérgicos inhalados, otros medicamentos como montelukast (antagonista de los receptores de leucotrienos) constituyen una valiosa adición al arsenal terapéutico disponible para el manejo del asma bronquial y desde luego para este trastorno. Montelukast inhibe la broncoconstricción inducida por ejercicio en un 50 a 80% y acorta el tiempo de recuperación de la función pulmonar. Ha demostrado ser muy eficaz para el asma inducida por ejercicio. Su protección contra el asma inducida por ejercicio dura de 20 a 24 horas y no parece disminuir su eficacia con su uso continuado. Diversos estudios han señalado que montelukast ofrece una mejor protección a largo plazo contra los episodios de broncoconstricción inducidos por el ejercicio en comparación con otros fármacos como salmeterol; esta diferencia puede ser atribuida al desarrollo de cierto grado de tolerancia a salmeterol después de4 semanas de uso regular.2
Finalmente, debe señalarse que en esta alteración no están recomendados, en forma alguna, los β2 agonistas (por vía oral), aminas simpaticomiméticas o estimulantes (efedrina, epinefrina, seudoefedrina, fenilefrina, fenilpropanolamina, isoproterenol e isoetarina), analgésicos narcóticos-antitusivos (codeína, hidroxicodeína, oxicodeína y dihidrocodeína), así como los corticosteroides orales, intramusculares o intravenosos.2
Referencias
| 1. | Sedó G, Hernández G, Montero G, Vega J. Broncoconstricción inducida por ejercicio y asma desencadenada por ejercicio. Rev Clin Esc Med UCR. 2017;7(2):11-18. |
| 2. | Landa Ortíz V. Asma inducida por ejercicio. Rev Med UV. 2004;4(1):17-25. |
| 3. | Núñez M, MacKenney J. Asma y ejercicio. Revisión bibliográfica. Rev Chil Enf Respir. 2015;31:27-36. |
| 4. | Guzmán J, Solar I, Fernández P, Fuentes G, Mahecha S. Asma y broncoconstricción inducida por ejercicio en el deportista de resistencia: actualización en diagnóstico y tratamiento. Rev Arch Soc Ch Med Depor. 2021;66(1):21-37. |
| 5. | Xavier C, Bocca X, Salvado A. Asma inducida por ejercicio. Fronteras en Medicina. 2019;14(3):147-150. |
| 6. | Martín C, Moreno A. Prueba de broncoprovocación inducida por ejercicio. An Pediatr Contin. 2009;7(6):361-364. |
