Caso clínico

Por:  Dr. Raúl Romero Feregrino

Paciente masculino de 3 años de edad previamente sano, habita en la ciudad de México, vive con sus padres, su padre es fumador ocasional.

Entre sus antecedentes tiene las vacunas que se aplican en la cartilla nacional al corriente para su edad, acude a guardería desde el año de edad.

Su padecimiento actual inició 5 días antes de su ingreso con mal estar general, hiporexia, fiebre de hasta 38.9 ºC y rinorrea hialina.

Al tercer día de iniciado el cuadro la madre observó la presencia de máculas eritematosas en el tórax y espalda, inicialmente eran escasas lesiones, al cuarto día observó aumento en el número de las lesiones, ahora también en abdomen, nalgas y cara, algunas de las lesiones se observaban como vesículas.

Al quinto día de evolución acudió al servicio de urgencias porque el niño presentaba gran cantidad de lesiones, prácticamente en todo el cuerpo, respetando palmas y plantas, pero notó que respiraba muy rápido.

A su ingreso a urgencias se observó un paciente masculino somnoliento, con signos vitales: Frecuencia cardiaca 150 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 40 respiraciones/minuto, temperatura 37 ºC, tensión arterial 80/30, llenado capilar 3 segundos, saturación capilar de oxígeno 90%, peso 23 kg, talla 1.05 m.

A la inspección se observaba con dermatosis generalizada que respetaba palmas y plantas, caracterizada por lesiones en diferentes estadios: máculas eritematosas, vesículas sobre una base eritematosa y costras; en la zona del tórax posterior a nivel de T3 se observaba una zona necrótica de 3x3cm, rodeada de un área eritematosa, con aumento de volumen y de temperatura local.

  • Neurológicamente se encontraba somnoliento, con respuesta a estímulos dolorosos.
  • Campos pulmonares aumentados de frecuencia, bien ventilados y sin ruidos agregados.
  • Ruidos cardiacos aumentados de frecuencia, rítmicos y sin ruidos agregados.
  • Abdomen blando, depresible y no se palpaban visceromegalias.

A su ingreso se integraron los diagnósticos de choque tóxico, fascitis necrotizante y varicela.

Se inició tratamiento intensivo con apoyo ventilatorio, soluciones intravenosas, aminas vasoactivas, manejo con aciclovir 10 mg/kg/día y antibióticos empíricos con ceftriaxona 100 mg/kg/día y clindamicina 40 mg/kg/dia.

Se le tomaron estudios de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, pruebas de función hepática, proteína C reactiva y hemocultivo previo a la administración de los antibióticos. También se realizó retiro quirúrgico del tejido necrótico.

Dentro de los resultados de laboratorio se reportaron:

  • Biometría hemática
    • Hemoglobina 11 gr/dl
    • Leucocitos 3,600 /mm3
    • Plaquetas 50,000 /mm3
  • Química sanguínea y electrolitos séricos
    • Sodio 135 mEq/L
    • Creatinina 0.9 mg/dl
    • Urea 70 mg/dl
  • Proteína C reactiva 28 mg/dl

A los tres días de su ingreso se reportó el hemocultivo con crecimiento de Streptococcus pyogenes.

La evolución del paciente fue hacia la mejoría de manera lenta, a los 5 días de manejo intensivo se puedo egresar de UCI y continuar manejo en piso, donde se siguió el manejo antibiótico por 5 días más y el antiviral 7 días más hasta que no tuviera lesiones activas en piel.

Discusión

El caso aquí descrito trata de una de las complicaciones más frecuentes de la varicela, que es la impetiginización bacteriana de las lesiones y posteriormente la evolución de ésta.

La varicela es el cuadro causado por un virus perteneciente a la familia Herpesviridae, conocido como el virus herpes varicela-zoster, contiene material genético tipo DNA de doble cadena, son virus grandes entre 150 a 200 nm de diámetro, con una cubierta icosaédrica.

En Estados Unidos se calcula una incidencia anual de varicela de 4,000,000 de casos; en América Latina la seroprevalencia en menores de 5 años es de 40%, por lo que 60% de los niños a esta edad son aún susceptibles.

La transmisión del virus puede ser por inhalación de líquido vesicular o secreciones del aparato respiratorio, o por contacto con objetos contaminados; el virus puede viajar por el aire en gotitas de agua.

El virus se adquiere por vía respiratoria superior (faringe), sitio donde se replica, llega a los ganglios linfáticos locales y posteriormente es transportado a la sangre (viremia), aproximadamente 96 hrs después de la infección.

Esta primer viremia le permite al virus llegar a diversos órganos, entre ellos al hígado y bazo, donde se replica nuevamente y 10 días después sale al torrente sanguíneo, produciendo una segunda viremia que lleva el virus hasta células epiteliales de piel y mucosas.

La infección por el virus de la varicela afecta las capas superficiales de la piel, ocasionando un proceso inflamatorio; se observa degeneración globosa de las células, con formación de células gigantes multinucleadas y presencia de cuerpos de inclusión intranucleares.

 

El curso clínico de la varicela tiene cuatro etapas:

  • Periodo de incubación, el cual dura entre 10 a 21 días y es el tiempo entre la infección y la aparición de los síntomas, fisiopatológicamente comprende el tiempo de la primer y segunda viremia.
  • Fase prodrómica, dura desde unas horas hasta 3 días, se presentan síntomas inespecíficos como fiebre moderada 38.6 a 41 ºC, malestar general, cansancio, cefalea, hiporexia y tos. Estas manifestaciones suelen ir a la par de la segunda viremia, antes de la aparición del exantema, son más comunes en adolescentes y adultos.
  • Aparición del exantema, se caracteriza por la presencia de la erupción mucocutánea, que consiste en lesiones eritematosas maculopapulares, que en horas se transforman en vesículas de tamaño y formas variables, llenas de líquido claro que en 24 horas se opaca por la invasión de leucocitos y macrófagos. Las vesículas se rompen con facilidad y comienzan a formarse las costras.
  • Curación o costrificación.

 

Es característico de la varicela el polimorfismo lesional, esto se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación con la viremia, por lo cual se encuentran en etapas distintas de la evolución; el tiempo de evolución de pápula a costra varía entre 8 a 12 horas.

El exantema se desarrolla entre 1 a 6 días, es pruriginoso, se presenta con una distribución centrípeta (del centro a la periferia). Las costras suelen desprenderse una semana después de iniciado el exantema.

El número promedio de brotes es de 3 a 5 durante el curso de la enfermedad, con un número de lesiones que varía entre 10 a 2,000, en promedio entre 200 a 300 lesiones dérmicas.

La varicela puede presentar complicaciones en 5 a 10% de los casos, pueden ser por efecto directo del virus, por mecanismos inmunitarios o por sobreinfección bacteriana.

Pueden clasificarse en cutáneas, viscerales y neurológicas; pueden ocurrir antes, durante o después de la erupción cutánea.

Complicaciones cutáneas: Son las complicaciones más frecuentes en niños, aumentan la mortalidad de la enfermedad y son la principal causa de hospitalización en menores de 5 años; la invasión de los tejidos blandos provoca abscesos subcutáneos o linfadenitis.

Debido a que la erupción vesicular causa prurito intenso, existe riesgo de introducir bacterias y otros patógenos en las vesículas, principalmente Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, lo cual puede ocasionar una infección focalizada o sepsis; la mayor parte son infecciones superficiales, pero pueden dar lugar a patologías como:

  • Celulitis
  • Varicela hemorrágica
  • Gangrena circunscrita
  • Púrpura fulminante
  • Fascitis necrozante

Complicaciones viscerales: La más común es la neumonía por varicela, al parecer, es más frecuente en adultos y recién nacidos.

Las manifestaciones de hepatitis viral son poco comunes en niños.

Complicaciones neurológicas: Son más comunes en inmunodeprimidos y es la segunda causa de hospitalización después de las complicaciones bacterianas.

Las complicaciones neurológicas más comunes son encefalitis y ataxia cerebelosa.

El diagnóstico de la varicela es fundamentalmente clínico, dadas las características de la erupción.

Los estudios paraclínicos incluyen impronta de raspado de las vesículas (citodiagnóstico de Tzanck), con observación al microscopio de células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intranucleares.

La biometría hemática suele mostrar leucopenia.

El tratamiento ideal de la varicela debe buscar disminuir la duración de las manifestaciones clínicas, disminuir las molestias, disminuir la gravedad y extensión de la erupción cutánea y disminuir el riesgo de complicaciones.

El tratamiento antiviral es con aciclovir, el cual es un nucleósido sintético análogo de las purinas, con actividad inhibitoria contra los virus herpes simple y varicela zoster.

Se activa por enzimas virales y las inhibe para inhibir la replicación del ADN viral; actúa a través de la cinasa de timidina, la cual metaboliza al fármaco a su forma trifosfato, que actúa como un inhibidor competitivo de la DNA polimerasa, con lo cual se interrumpe la cadena de ADN viral.

Se debe utilizar lo más temprano posible en la evolución del cuadro, y debe prolongarse su administración hasta que todas las lesiones se encuentren en fase de costra.

Por vía intravenosa se debe dar a dosis de 10 a 20 mg/kg/dia cada 8 horas, en caso de administrarlo vía oral se debe dar cada 6 horas ya que sólo se absorbe el 20% de la dosis ingerida.

La varicela se puede prevenir con la vacuna contra el virus de la varicela, que está compuesta por virus vivos atenuados de la cepa Oka, se administran dos dosis, la primera dosis al año de edad y la segunda dosis a los 15 meses de edad, en caso de contacto con un paciente con varicela se debe aplicar la dosis en las primeras 72 horas de la exposición para reducir el riesgo de complicaciones.

La aplicación de la vacuna en forma adecuada confiere una protección de 85 a 90%.

Se reporta como efecto secundario importante la presencia de enrojecimiento en el sitio de la aplicación y fiebre mayor de 39 ºC (axilar), esto se presenta más frecuentemente después de la primer dosis.

Es importante señalar que la vacuna contra la varicela no se encuentra en el esquema nacional de salud, por lo que es necesario recomendarla a los padres de los pacientes para que sepan de la existencia de ésta, también es recomendable aplicarla a adolescentes y adultos que no han presentado varicela.

La profilaxis con aciclovir en pacientes con exposición al virus de la varicela, se recomienda en las primeras 24 hrs postexposición a dosis de 80 mg/kg/día divididos en 4 tomas cada 24 horas por 5 días en niños > 1 mes a 18 años de edad (Dosis máxima: 3m200 mg/día), y en adultos a dosis de 800 mg 5 veces al día por 5 a 7 días, solo se indica en pacientes que tengan factores de riego para varicela complicada como son:

  • Tener menos de un año de edad o más de 14 años de edad.
  • No tener ninguna vacuna contra varicela.
  • Nunca haber padecido varicela.
  • Embarazo actual.
  • Inmunosupresión aguda por: quimioterapia o por medicamentos inmunosupresores tópicos o sistémicos· Inmunosupresión crónica por: Inmunodeficiencia congénita o adquirida (Desnutrición, Cirrosis, Diabetes Mellitus, VIH, Insuficiencia Renal, Transplantes, Onco-hematológicos).
  • Enfermedades crónicas: Reumatológicas (lupus eritematoso, artritis reumatoide), Neumopatía Crónica (Broncodisplasia, Asma, Bronquiectasia, Fibrosis Quística), cardiopatía crónica (Congénita, Valvulopatía, Hipetensión Arterial Pulmonar), post enfermedad vascular cerebral, Enfermedades cutáneas diseminadas (dermatitis atópica).
  • Utilización de salicilatos y de anticoagulantes.

En nuestro caso se observa una de las complicaciones más graves de la varicela que es el choque tóxico por Streptococcus pyogenes, el cual es secundario a la impetiginización de las lesiones, este cuadro tiene mortalidad de 30 a 70%, el manejo debe ser agresivo con apoyo ventilatorio, circulatorio, renal, en caso de necesitarlo, con tratamiento antibiótico de amplio espectro, en este caso se utilizó una cefalosporina de tercera generación y clindamicina, esto se hace debido a que el inóculo bacteriano es muy alto y los betalactámicos solos pueden fracasar debido a que las bacterias pueden entrar en una fase de crecimiento rápido y luego una fase de crecimiento estacionario, donde disminuyen los niveles de PBP en la pared bacteriana.

La clindamicina tiene varias ventajas en este tipo de infecciones, realiza su efecto antibacteriano, por inhibición de la síntesis proteica, por lo tanto su efecto no depende de las PBP en la pared celular; además, la inhibición de la síntesis proteica, puede bloquear la producción de proteína M, exotoxina pirógena y proteasas, las cuales están implicadas en el daño tisular en pacientes con celulitis o fascitis necrotizante.

Es importante recordar también que es indispensable el tratamiento quirúrgico temprano, como se realizó en nuestro paciente.

 

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