La varicela es una enfermedad exantemática común de la infancia, aunque puede presentarse en la edad adulta. Se considera muy contagiosa y es causada por el herpesvirus humano 3 (alfa) o virus de la varicela zóster (VVZ). Este virus puede dar lugar a la varicela, y al reactivarse, al herpes zóster. Existe también la posibilidad de transmisión vertical, intrauterina y perinatal, que da lugar a la varicela congénita y neonatal. En México, en el periodo comprendido de 2013 a 2017, se registraron 866,686 casos, siendo el grupo etario de 1 a 4 años y de 5 a 9 años el más afectado. La erupción dérmica se desarrolla en brotes sucesivos, a veces precedidos de un exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas, pústulas y costras, hasta su resolución espontánea. En el 10% de los casos la varicela puede complicarse y presentarse sobreinfecciones de la piel y tejidos blandos, y en menor medida trastornos neurológicos y pulmonares, entre otros. Además de medidas generales, el medicamento de elección es aciclovir, que administrado dentro de las primeras 24 horas tras la aparición del exantema reduce en un día el número de días de fiebre, así como el número máximo de lesiones. La prevención de la varicela se lleva a cabo con la vacuna universal, que puede proteger además a la población de adultos mayores de adquirir herpes zóster y neuralgia posherpética.

 Palabras clave: varicela, virus de la varicela zóster, vacunación, aciclovir

Por: Dr. Alberto Armas Ruiz

Facultad de Medicina

Universidad Nacional Autónoma de México

ABSTRACT

Chickenpox is a common childhood rash, although it can also affect adults. It is considered highly contagious and is caused by human herpesvirus 3 (alpha) or varicella zoster virus (VZV). This virus causes chickenpox, and when reactivated, herpes zoster. There is also the possibility of vertical, intrauterine and perinatal transmission, leading to congenital and neonatal chickenpox. In Mexico, between 2013 and 2017, 866,686 cases were registered, with the age group of1 to 4 years and 5 to 9 years being the most affected. The dermal eruption develops in successive episodes, sometimes preceded by an erythematous rash, which progresses to vesicles, pustules, and crusts, until its spontaneous resolution. In 10% of cases, chickenpox can be complicated, and superinfections of the skin and soft tissues can occur, and to a lesser extent neurological and lung disorders, among others. In addition to general measures, the drug of choice is acyclovir, which administered within the first 24 hours after the rash appears, reduces the number of days of fever by one day, as well as the maximum number of injuries. Chickenpox prevention is carried out with the universal vaccine, which can also protect the elderly population from acquiring herpes zoster and post-herpetic neuralgia.

Keywords: chickenpox, varicella zoster virus, vaccination, acyclovir.

 

La prevención de la varicela se lleva a cabo con la vacuna universal, que puede proteger además a la población de adultos mayores de adquirir herpes zóster y neuralgia posherpética

INTRODUCCIÓN

La varicela es una enfermedad febril exantemática muy contagiosa que inicia con fiebre, seguida de exantema maculopapular pruriginoso, rápidamente progresivo que evoluciona en 5 a 7 días a vesículas, pústulas y costras. Las lesiones aparecen inicialmente en cabeza, cara y parte superior del tronco y se extienden centrífugamente hacia el resto del cuerpo, coexistiendo de manera simultánea con lesiones en diferentes fases de maduración. Tras la infección primaria, el virus queda acantonado en los ganglios raquídeos de la médula espinal o de los pares craneales, pudiendo reactivarse después y dar lugar a lo que se conoce como herpes zóster (HZ).1

Por lo general, en niños sanos, la varicela es una enfermedad leve y autolimitada. Es más grave en lactantes y en adultos, sobre todo en personas con inmunosupresión y enfermedades crónicas. Entre las posibles complicaciones se incluyen neumonía, encefalitis, ataxia cerebelosa, síndrome de Reye y sobreinfecciones bacterianas de las lesiones cutáneas.

En 0.4 a 2% de los fetos de mujeres infectadas por el virus de la varicela zóster, durante el primero y segundo trimestre de embarazo, se desarrolla un síndrome de varicela congénita, caracterizado por embriopatías como hipoplasia de una extremidad, cicatrices cutáneas, encefalitis, microcefalia, anormalidades oculares, retraso mental y bajo peso al nacer, con elevada letalidad. Los niños nacidos de mujeres que desarrollan varicela durante los 5 días antes del parto o 2 días después del mismo tienen el riesgo de padecer varicela neonatal, que suele ser muy grave e incluso mortal. La infección durante el segundo o tercer trimestre de embarazo puede dar lugar al desarrollo de herpes zóster en el niño, con la aparición de lesiones cutáneas y, con menor frecuencia, coriorretinitis.1

Agente causal

El microorganismo causal es el herpesvirus humano 3 (alfa), también conocido como virus de la varicela zóster (VVZ) (fig. 1). Este microorganismo posee las características morfológicas, químicas y estructurales de las α-herpesvirinae. Su fragilidad es mayor que la del virus del herpes simple (VHS), pues sólo se conserva en células infectadas en nitrógeno líquido a -190 oC.2

No crece en el embrión de pollo, diferencia importante con los virus del herpes simple y con los poxvirus. Durante muchos años, diferenciar la viruela de la varicela resultaba un problema virológico de gran trascendencia y el crecimiento en la membrana corioalantoidea del poxvirus era una prueba importante; el VVZ sólo crece en células de origen humano, como la cepa WI-38, que es la de elección. En éstas produce lesiones intranucleares semejantes a los corpúsculos de Lipschütz, pero se conservan los nucléolos, a diferencia de lo que ocurre con el virus del herpes simple (VHS). En las células de las vesículas de varicela aparecen células gigantes multinucleadas, con inclusiones nucleares eosinófilas. Los estudios de ADN viral, mediante endonucleasas de restricción, han demostrado que existe más de una cepa de este virus. No hay animales de experimentación susceptibles.2

El VVZ causa dos enfermedades distintas: la varicela, producida por la infección primaria, tras la cual los virus quedan acantonados en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales de la médula espinal, pudiendo dar lugar más adelante, cuando el virus se reactiva, al herpes zóster, que es la segunda enfermedad. El único reservorio del VVZ es el hombre.1

Las lesiones aparecen inicialmente en cabeza, cara y parte superior del tronco y se extienden centrífugamente hacia el resto del cuerpo

Figura 1 Ilustración alusiva al virus de la varicela-zóster (VVZ).

Epidemiología

La varicela es una enfermedad de distribución universal. En los países de clima templado, el 90 a 95% de los casos se produce antes de los 12 años, presentando su máxima incidencia entre los 2 y los 10 años. En los países con climas fríos del norte de Europa, la mayoría de los niños padecen la enfermedad a edades más tempranas.3 En climas templados, es una de las enfermedades más frecuentes de la infancia y más del 90% de la población la ha padecido antes de los 15 años de edad. En estos países la varicela presenta un patrón estacional característico, con epidemias anuales en invierno y primavera. En climas tropicales, el virus no presenta patrón estacional y circula con menor frecuencia, por lo que la enfermedad se adquiere a edades más avanzadas y existe una mayor proporción de población joven y adulta susceptible.1

La transmisión de la enfermedad es fundamentalmente directa, a través de gotículas emitidas por los enfermos o por contacto con las lesiones cutáneas. El contagio indirecto por medio de fómites contaminados es raro, ya que el virus es poco resistente fuera del organismo.3

Existe también la posibilidad de transmisión vertical, intrauterina y perinatal, que da lugar a la varicela congénita y neonatal, respectivamente, cuando la gestante no inmune padece la infección durante el embarazo o el periparto. La varicela congénita se presenta en el 1 a 2% de los hijos de mujeres que padecen la infección en el primero o segundo trimestre de la gestación y puede dar lugar a malformaciones diversas. Cuando la madre padece varicela entre 5 días antes a 2 días después del parto, se puede producir la varicela neonatal en 15 a 30% de los recién nacidos, la cual habitualmente es grave y puede llegar a tener una letalidad hasta del 30%.3

La contagiosidad de la varicela es muy elevada. El periodo de contagio se extiende desde 1 a 2 días antes de la aparición del exantema hasta unos 5 a 7 días después del mismo, cuando ya todas las lesiones cutáneas están en fase de costra. En los pacientes inmunocomprometidos, la duración del exantema puede ser mayor y la contagiosidad, por tanto, también más prolongada.3

La incidencia anual de varicela, en ausencia de vacunación, es aproximadamente igual a la cohorte de niños nacidos cada año.3 En México, los informes del Sistema Único de Información de Vigilancia Epidemiológica (SUIVE) registraron 357,878 casos que acudieron al sector salud en el año 2000; a partir del año 2013 hubo un promedio de informes de 200,000 casos anuales aproximadamente y en 2017, en la semana 39, el promedio fue de 125,000 casos. El número de casos notificados en el periodo de 2013 a la semana 39 de 2017 fue de 866,686 casos, siendo el grupo etario de 1 a 4 a{os y de 5 a 9 años el más afectado (fig. 2). Estos datos podrían ser mayores debido a los casos de varicela no informados por el sector médico privado, en un promedio de tres por uno.4

En los últimos años, el número de casos se ha reducido a medida que se ha extendido la vacunación, aunque es probable también la infranotificación de la enfermedad. Estudios de seroprevalencia realizados en el periodo prevacunal indican que más del 95% de los adolescentes y adultos han padecido la enfermedad.3

En México, los informes del Sistema Único de Información de Vigilancia Epidemiológica (SUIVE) registraron 357,878 casos que acudieron al sector salud en el año 2000

Manifestaciones clínicas

El ciclo patogénico de la varicela se configura en tres periodos clínicos evolutivos: de incubación, prodrómico y exantemático.5

Periodo de incubación

Esta etapa es consecuencia de la replicación viral linfática y orgánica; suele pasar desapercibida, ya que es asintomática o simplemente se acompaña de sintomatología catarral leve; su duración es prolongada, de 14 a 16 días, con límites de entre 10 y 21 días.5

Periodo prodrómico

Es de duración breve (entre 1 y 2 días) y se manifiesta por malestar general y anorexia, acompañado de elevación térmica. En ocasiones, de manera simultánea, se aprecia un exantema “escarlatiniforme” o incluso elementos exantemáticos de la varicela.5

Periodo exantemático o de estado

En el periodo exantemático, las características lesiones dérmicas no suelen plantear dudas diagnósticas (fig. 3). La erupción dérmica se desarrolla en brotes sucesivos, a veces precedidos de un exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas, pústulas y costras, hasta su resolución espontánea. Las vesículas de la varicela son de pocos milímetros de diámetro, seudoumbilicadas, con contenido líquido claro, rodeadas de un halo eritematoso y muy pruriginosas. Después, el contenido se vuelve purulento, formando pústulas que se rompen y forman costras hemorrágicas, que a su vez evolucionan resecándose y desprendiéndose. Al desprenderse, dejan lesiones residuales de hiperpigmentación, que suelen ser pasajeras, o potenciar posteriores y persistentes lesiones cicatrizales. Es característica la evolución rápida de las lesiones por las distintas fases, entre 12 y 48 horas, y su coexistencia simultánea en todos los estadios evolutivos. El exantema puede localizarse en cualquier zona de la piel o mucosas corporales, pero su localización es más frecuente en forma centrípeta, es decir, en las zonas medias del tronco, cara y cuero cabelludo, mientras que en la palma de las manos y planta de los pies son escasas. La mucosa bucal, del paladar y ls faringe son también zonas de visualización y asiento, al igual que la mucosa conjuntival y genital; en estos lugares suelen acompañarse de enantema. La afectación dérmica es muy pruriginosa e induce al rascado y, de manera secundaria, a piodermitis locales por reinfección, lo que incrementa la posibilidad de cicatrices. En forma simultánea al cuadro eruptivo, también hay afectación del estado general, con fiebre elevada (superior a 38 o 39 °C), malestar general, postración y mialgias. Los niños rechazan el alimento y, en ocasiones, se agrega sintomatología gastrointestinal inespecífica (vómito y/o diarrea).5

El periodo potencial de contagiosidad es de unos 8 días; es decir, desde la mitad del periodo prodrómico hasta la consecución del periodo de estado, una vez que se han desecado las costras.5

Grupos de riesgo

Cuando una persona presenta varicela puede predecirse el riesgo de que sea complicada debido a que existen factores predisponentes reconocidos, como son las edades extremas, el embarazo y la inmunodepresión (cuadro 1). Se ha demostrado que las complicaciones de la varicela dependen del estado inmunitario del paciente y tienen especial repercusión las afecciones cutáneas (dermatitis atópica grave, eccemas), cardiopatías o enfermedades pulmonares crónicas y el tratamiento con salicilatos. Aunque el papel de la inmunidad celular y humoral en la protección contra la varicela no está del todo aclarado, se ha visto que la inmunidad celular es más importante que la humoral, probablemente porque el virus se disemina por vía intracelular.6

Complicaciones

La varicela tiene habitualmente un curso clínico leve, aunque pueden ocurrir complicaciones en un 10% de los casos, en particular sobreinfecciones de la piel y tejidos blandos y en menor medida trastornos neurológicos y pulmonares. Se estima que la tasa de mortalidad en niños inmunocompetentes es de aproximadamente 1/100,000 casos.6

Staphylococcus aureus y el estreptococo beta hemolítico del grupo A son los principales microorganismos causales de las sobreinfecciones bacterianas. La fascitis necrosante y el choque tóxico son dos complicaciones graves que también pueden presentarse.6

La forma más grave de varicela neonatal es la que se produce cuando la varicela materna se inicia entre el quinto día antes del parto y el segundo después de éste. La mortalidad, sin tratamiento, es del 20 al 30%. En estos casos el tratamiento con inmunoglobulina específica es obligado.6

La ataxia cerebelosa aguda es la complicación neurológica más frecuente, se considera benigna, por lo que, si el diagnóstico es seguro, no precisa ni tratamiento ni estudios complementarios. En el cuadro 2 se enlistan todas las complicaciones de la varicela.6

Si bien las complicaciones clínicas no son tan comunes, debido a su frecuencia, la varicela tiene un alto costo sanitario y social, derivado no sólo de los gastos directos empleados en su asistencia, sino también de los indirectos generados por el ausentismo escolar de los niños y la pérdida de jornadas laborales de los padres, entre otros.3

Cuadro 1 Grupos de riesgo de varicela grave.6

Cuadro 2 Complicaciones de la varicela.6

Cuadro 3 Aciclovir en varicela.8

Tratamiento

Medidas generales

El Consenso Mexicano del tratamiento del prurito recomienda:

Evitar todo alimento que genere histamina, como el huevo, condimentos, bebidas alcohólicas, trigo, pescados, mariscos, alimentos enlatados, cacahuate, nueces, almendras, piñones, avellanas, chocolate, cítricos y lácteos.

No se recomienda la administración de zinc, piridoxina o vitamina E.

Evitar el uso de champús y jabones perfumados.

No vestir ropas de telas sintéticas, lana o ropa forrada.

No utilizar ropas ajustadas.

Evitar detergentes para ropa con enzimas, suavizantes o aromatizantes.

Enjuagar la ropa con agua corriente dos veces para retirar por completo los detergentes.

Realizar baños coloides que no excedan media hora. Al término del baño se recomienda aplicar un aceite suave.

Utilizar adecuadamente emolientes que contengan pocos conservadores y ningún perfume (petrolato, cold cream o aceite de almendras dulces).7

Aciclovir

Una revisión Cochrane evaluó el uso del aciclovir oral en niños inmunocompetentes administrado dentro de las primeras 24 horas tras la aparición del exantema. El fármaco redujo en un día el número de días de fiebre, así como en el número máximo de lesiones. Por otro lado, un ensayo clínico doble ciego, que incluyó 815 niños con edades entre los 2 y los 12 años, en el que se administró aciclovir (80 mg/kg/día) empezando en las primeras 24 horas de la aparición de la erupción, mostró una reducción significativa en el número de lesiones y en el número de días con fiebre.8

El cuadro 3 presenta el manejo sugerido de aciclovir en distintas situaciones clínicas.

Prevención

La única manera de prevenir la mayoría de las formas graves y las complicaciones de la varicela es mediante la vacunación universal. La vacuna de la varicela fue aceptada por la Food and Drug Administration (FDA) en marzo de 1995 para su uso en niños mayores de 12 meses sanos o personas mayores que no hubieran pasado la varicela y fue recomendada por la Asociación Americana de Pediatría en mayo de ese mismo año y por el Advisory Committee on Inmunization Practices (ACIP) en julio de 1996. La vacuna es una preparación liofilizada de virus atenuados y ha demostrado ser segura y eficaz. La vacunación ha supuesto un importantísimo descenso de la enfermedad, sobre todo con el esquema de dos dosis recomendado desde 2006, aunque no son concluyentes los datos sobre la incidencia del herpes zóster.6

Sería de gran valor evaluar la importancia que ha tenido el uso de la vacuna para prevenir la varicela en la infancia. Existen informes en la literatura médica que sugieren que la incidencia de herpes zóster (HZ) en la población adulta podría estar relacionada con el hábito de la vacunación en la infancia. La vacuna a edad temprana previene que los adultos adquieran varicela y promueve la inmunidad adquirida en su infancia, aunque no en la edad adulta. Otros autores, por el contrario, han publicado datos que confirman que la aplicación de la vacuna para prevenir la varicela protege a la población de adultos mayores de adquirir HZ y neuralgia posherpética.9

 

Referencias

Huerta I. Cribado prenatal de inmunidad frente a varicela. Informe. Consejería de Sanidad. Gobierno del Principado de Asturias, 2017.

Pumarola A, Rodríguez-Torres A, García-Rodríguez JA, Piédrola-Angulo G. Microbiología y parasitología médica. 2ª edición. Barcelona, España: Salvat Editores, 1987;630-631.

AEP. Manual de vacunas en línea de la AEP. Comité Asesor de Vacunas de la AEP. Asociación Española de Pediatría. Enero, 2020. https://vacunasaep.org

Hernández M, Castillo JI. Varicela: una enfermedad benigna. Editorial. Rev Latin Infecto Pediat 2017;30;(3):91-92.

Martinón JM, Martínez SM, Martinón-Torresa F, Martinón F. Varicela: una enfermedad prevenible. Sintomatología de la varicela. An Pediatr 2003;59(Supl 1):14-7.

Alfayate S, Menasalvas AI. Complicaciones de la varicela. An Pediatr Contin 2011;9(5):281-287.

CENETEC. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la varicela en pacientes pediátricos en el primer nivel de atención. Guía de referencia rápida. Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. México, 2015.Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html

Cubero A, García A. Tratamiento con aciclovir en varicela y herpes zóster. Grupo de Trabajo sobre Patología Infecciosa. AEPap. Enero 2018.

Vázquez M, Cravioto P, Galván F, Guarneros D, Pastor VH. Varicela y herpes zóster: retos para la salud pública. Salud Pública de México 2017;59;(6):650-656.

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