rinitisalergica contenido2

Paciente masculino de 7 años de edad. Como antecedentes se refiere nacimiento por cesárea, la madre niega alimentación al seno materno y se ablactó a los 4 meses con frutas y verduras. En esta ocasión es traído a la consulta por un cuadro de 4 días de evolución caracterizado por fiebre de inicio súbito, hasta 38.5°C; al segundo día se agregó rinorrea hialina, congestión nasal e hiporexia. Este cuadro se agrava al realizar alguna actividad deportiva. La madre refiere que este cuadro lo ha presentado en repetidas ocasiones desde los 4 años de edad, aproximadamente cada 3 semanas. Lo lleva a consulta, donde se le ha dado manejo con múltiples antibióticos en diversas ocasiones, por lo que presenta mejoría parcial y posteriormente vuelve a presentar el cuadro; la madre refiere que siempre tiene algo de moco y se talla constantemente la nariz y los ojos. A la exploración física se encuentra un paciente de edad aparente igual a la cronológica, íntegro, con respiración oral, bien conformado; se observa ojos con eritema conjuntival, algo de hiperplasia folicular en ambos párpados, presenta pliegue de Dennie Morgan; la nariz se observa con la mucosa hiperémica, edematosa, con presencia de puentes de moco hialino y costras. En la faringe se observa ligera hiperemia de la región posterior y escurrimiento de moco. Se palpan en el cuello múltiples adenomegalias no dolorosas, móviles, de aproximadamente 0.2 x 0.2 cm en promedio en cadenas cervicales y submandibulares. Tórax con ruidos cardiacos rítmicos, sin agregados, campos pulmonares bien ventilados, sin agregados. Abdomen blando, compresible, no doloroso a la palpación; no se palpan visceromegalias. 

Dentro del abordaje de este paciente se solicitaron estudios de laboratorio, que mostraron: biometría hemática - hemoglobina 12g/dL, hematocrito 40%, leucocitos 9.3 x 103/mm3, neutrófilos 55%, linfocitos 30%, eosinófilos 12%, plaquetas 200x 103/mm3; IgE sérica total 70 U/mL; se le solicitó también citología nasal informando inflamación con 20% de eosinófilos. Con los hallazgos de la exploración física y los resultados de laboratorio se diagnosticó al paciente con rinitis alérgica y debido a que no tiene estacionalidad se clasificó como perenne. Se volvió a interrogar al paciente para poder clasificar su enfermedad de acuerdo con su gravedad: el paciente y la madre refirieron que dormía bien, con un rendimiento escolar adecuado y no ha dejado de realizar actividades al aire libre. Con estos datos se clasificó como rinitis alérgica persistente leve; por esta razón se decidió iniciar tratamiento con loratadina/fenilefrina 2.5 ml cada 12 horas y montelukast 5 mg cada 24 horas. Se citó para nueva valoración 5 días después, informando más adelante una gran mejoría de la sintomatología, aun con escasa sintomatología.

Discusión

La rinitis se define como la inflamación del epitelio que reviste la nariz. Existen diferentes causas de rinitis; aproximadamente el 50% de los casos de rinitis son por alergias. En la rinitis alérgica, los síntomas se presentan como resultado de un proceso inflamatorio producido por una respuesta inmunológica mediada por inmunoglobulina E (IgE), contra alérgenos presentes en pólenes, hongos, pelo o caspa de animales, ácaros del polvo, etc. Esta respuesta inmunológica libera mediadores inflamatorios, además de activar y reclutar células inflamatorias en la mucosa nasal. Debido a que la rinitis alérgica y no alérgica puede tener síntomas parecidos y porque requiere cada una manejo diferente, es conveniente hacer un diagnóstico diferencial adecuado. Existen factores que facilitan el desarrollo de la rinitis alérgica: 

  • Factores genéticos (hijos de personas atópicas, madres con asma).
  • Tener concentraciones elevadas de IgE a los 9 meses y 6 años de edad.1 

Los pacientes con rinitis alérgica (RA) tienen aprovechamiento escolar y calidad de vida más bajos que lo niños que no presentan RA; los niños con RA tienden a ser irritables, estar cansados y pueden estar distraídos en el salón de clase. En Estados Unidos (EUA), los niños se ausentan más de 2 millones de días anualmente debido a RA. En el Reino Unido (UK), un estudio demostró que los adolescentes con RA eran 40% más propensos a obtener menores notas en inglés, ciencias o matemáticas. Los pacientes con alergias también son más propensos a problemas psicológicos como menor autoestima, timidez, depresión y ansiedad, entre otros.2

La clasificación actual de la rinitis alérgica de acuerdo al documento ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) se basa en el tiempo de presentación y gravedad de los síntomas, así como la afectación de la calidad de vida:1

Intermitente

< 4 días a la semana o < 4 semanas

Persistente

> 4 días a la semana y > 4 semanas

Leve

Sueño normal

Sin impedimento de actividades diarias, deporte

Escolaridad y trabajo normales

Sin síntomas problemáticos

Moderada/grave

Uno o más puntos:

  • Sueño anormal
  • Impedimento de actividades diarias, deporte
  • Escolaridad y trabajo alterados
  • Síntomas problemáticos

La RA perenne es una condición que se presenta durante todo el año, generalmente causada por alérgenos que se encuentran dentro de las casas, como ácaros del polvo, moho, caspa de gato, cucarachas, entre otros.1 

La RA estacional se manifiesta en estaciones definidas, cuando los alérgenos son abundantes en el ambiente. La exposición alergénica varía de acuerdo a las condiciones ambientales (clima, ambiente laboral, etc.) y la vegetación de cada región.1

Epidemiología

La prevalencia de RA informada en estudios epidemiológicos en diferentes países es de 3 a 50%, particularmente en adolescentes. La prevalencia de rinitis alérgica estacional en la población general es de 10% y la rinitis alérgica perenne de 10 a 20%. La RA afecta a 20 a 40 millones de personas en EUA. La frecuencia de RA en la población ha aumentado en las últimas décadas, al igual que otras enfermedades mediadas por IgE. Algunos estudios muestran que la rinitis alérgica estacional ha aumentado su prevalencia de 4 a 8% en un periodo de 10 años; también se ha observado un aumento de pruebas cutáneas positivas a algún alérgeno de 39 a 50% en el mismo periodo. La RA es la enfermedad alérgica más frecuente y una de las enfermedades crónicas que inicia durante los primeros años de vida y más afecta a menores de 18 años.1

Fisiopatología

Los individuos atópicos tienen la tendencia a desarrollar una respuesta inmunológica dependiente de IgE, mastocitos y linfocitos T cooperadores, de la respuesta Th2. La exposición por tiempo prolongado a concentraciones bajas de alérgenos favorece la presentación de éstos por células presentadoras de antígenos a linfocitos T CD4+, que producen citocinas de la respuesta Th2. Esta respuesta induce la síntesis de IgE alérgeno-específica, que resulta en la infiltración de la mucosa por células plasmáticas, mastocitos y eosinófilos. Una vez que el paciente está sensibilizado a algún alérgeno, las exposiciones subsecuentes disparan una cascada de eventos que resultan en la sintomatología de la RA.1

Esta cascada de eventos lleva a tres componentes en la respuesta inflamatoria:

  • Cambios en el calibre de los vasos sanguíneos y la velocidad del flujo que circula en ellos
  • Aumento de la permeabilidad capilar
  • Salida de leucocitos (exudado)2

La respuesta inmunológica en la RA se presenta en dos fases: 

  • Fase temprana. Ocurre inmediatamente después de la exposición alergénica, aumenta el número de mastocitos recubiertos por IgE que llegan al epitelio y reconocen al alérgeno depositado en la mucosa y liberan sus gránulos. El resultado de esta degranulación es la liberación de mediadores como histamina, triptasa (marcador específico de mastocitos), cininogenasa (genera bradicinina), heparina, entre otros. Estos mediadores causan extravasación vascular, edema de la mucosa y rinorrea. Las glándulas del epitelio secretan sustancias que causan vasodilatación, lo que deriva en oclusión y congestión de la nariz. Estos mediadores estimulan nervios sensoriales, lo que se manifiesta como prurito nasal, congestión y estornudos.
  • Fase tardía. Los mediadores liberados durante la fase temprana actúan en células del endotelio poscapilar para promover la expresión de moléculas de adhesión que facilitan la adhesión de leucocitos a las células endoteliales, promueven la infiltración de la mucosa por eosinófilos, neutrófilos, basófilos, macrófagos y linfocitos T. Durante 4 a 8 horas después de la exposición al alérgeno, estas células se mantienen activadas y liberando mediadores inflamatorios. Durante esta fase, la congestión nasal tiende a predominar. Las citocinas liberadas por los linfocitos Th2 llegan por vía sanguínea al hipotálamo, produciendo sensación de fatiga, malestar general, irritabilidad y déficit de aprendizaje.1

Manifestaciones clínicas

Los síntomas típicos inician de manera súbita, con rinorrea hialina abundante, prurito nasal, estornudos, congestión nasal y muchas veces acompañados de molestias oculares. Otros síntomas menos comunes son prurito en los ojos, oídos, paladar o faringe, cefalea, disfunción de la trompa de Eustaquio, respiración nasal o ronquera, secreción retrofaríngea crónica, tos crónica y fatiga.1

La RA perenne se asocia con al menos dos de los siguientes síntomas: congestión nasal, estornudos, hipersecreción nasal serosa o seromucosa.3 En muchos pacientes predominan la congestión nasal y la producción de moco; los estornudos, el prurito y la rinorrea hialina pueden ser mínimos.1,3 Algunos pacientes también pueden referir síntomas oculares (prurito, eritema, ojos llorosos) o algún otro síntoma no nasal como cefalea, sed y dificultad para concentrarse, entre otros.3

Diagnóstico

El diagnóstico de RA debe ponderar factores de riesgo genéticos y ambientales. También debe fundamentarse la concordancia de síntomas nasales asociados a la exposición ambiental. La exploración física proporciona signos de valor diagnóstico: ojeras, líneas de Dennie-Morgan o un doble pliegue en el párpado inferior, surco nasal transverso entre la punta y el dorso nasal, mucosa nasal pálida, moco hialino nasal y faringe posterior granular.1,2 

El diagnóstico etiológico se puede hacer mediante estudios in vivo, como las pruebas cutáneas con aeroalérgenos, y pruebas in vitro, con la medición de anticuerpos IgE-alérgeno-específicos.

Otros auxiliares diagnósticos, como biometría hemática con eosinofilia entre 5 y 15%, citología nasal con eosinófilos o concentraciones de IgE sérica total por arriba de sus límites sugieren un fondo atópico.1 La citología nasal puede ser una herramienta diagnóstica y pronóstica muy efectiva y fácil de aplicar, pues permite detectar y medir la población celular en la mucosa nasal. Además, puede discriminar entre diversas patologías nasales, evalúa el impacto de diversos estímulos en la mucosa como alergias, microorganismos, agentes físicos y químicos; y puede documentar los efectos terapéuticos.2

Tratamiento

El objetivo primario del tratamiento de la RA es controlar los síntomas y mejorar la calidad de vida sin alterar la función del paciente, así como prevenir el desarrollo de complicaciones.1 El tratamiento integra diversos aspectos: control ambiental para evitar la exposición con alérgenos y manejo farmacológico.

Existen tres generaciones de antihistamínicos orales. Todos ellos actúan primeramente al bloquear los receptores de histamina H1. Los antihistamínicos de segunda y tercera generación se unen preferentemente a receptores H1 periféricos, por lo cual tienen efectos mínimos en la penetración al sistema nervioso central, acción antiserotoninérgica, anticolinérgica y sedación. Los antihistamínicos reducen los estornudos, prurito y rinorrea, pero tienen un efecto limitado sobre la congestión. 

Los fármacos descongestivos producen vasoconstricción en la mucosa nasal mediante la activación de receptores α-adrenérgicos. Estos agentes no tienen efecto sobre otros síntomas.

Los corticosteroides intranasales son los fármacos más eficaces para el tratamiento de la RA persistente; son útiles para reducir los síntomas y el proceso inflamatorio. Producen estos efectos mediante diversos mecanismos, como vasoconstricción, reducción del edema, supresión de la producción de citocinas e inhibición del infiltrado de células inflamatorias.1

Referencias

  • Lamadrid BEA, Azuara PE, Becerril AM et al. Rinitis alérgica e infecciosa. En: Romero-Cabello R (ed.). Manual de infecciones del aparato respiratorio, 1ª edición. Ciudad de México: IDISA, 2014;47-53.
  • Gelardi M, Landi M, Ciprandi G. The pragmatic role of nasal cytology: a point-of-care testing to implement precision medicine in clinical practice. Rev Alerg Mex 2018;65(3):259-263.
  • Mendoza MT, Sáncehz F. Clinical efficacy and safety of a combined Loratadine-Betamethasoneoral solution in the treatment of severe pediatric perennial allergic rhinitis. WAO Journal 2009; 2:49-53.