Estrías

RESUMEN

Las estrías por distensión o estrías distensas son bandas lineales de piel atrófica que con frecuencia aparecen en el abdomen, mamas, caderas, nalgas y muslos.

Se presentan con frecuencia durante el embarazo, en especial durante el último trimestre. El rápido estiramiento de la piel relacionado con rápido crecimiento o variaciones de peso corporal y la debilidad del tejido conectivo favorece el desarrollo de las estrías distensas.

El desarrollo de las estrías distensas, en la mayoría de los casos, puede ser favorecido por cambios hormonales relacionados con la pubertad, embarazo, fisicoconstructivismo, terapia hormonal de reemplazo, etc. Hay diversos tratamientos disponibles para mejorar la apariencia de las estrías. Éstos incluyen retinoides, láser, microdermoabrasión y quimioexfoliaciones (peelings).

PALABRAS CLAVE. Estrías por distensión, estrías distensas.

 

Por: Rossana Janina Llergo Valdez

Dermatóloga, Cirujana Dermatóloga y Dermatooncóloga

rossana@dermoskinandlaser.com

Clínica Dermoquirúrgica Skin & Laser

www.dermoskinandlaser.com

 

 

ABSTRACT

Stretch marks  or striae distensae, are indented streaks that often appear on the abdomen, breasts, hips, buttocks and thighs. Stretch marks are particularly common in pregnant women, especially during the last trimester. Rapid stretching of the skin  associated with rapid growth or rapid weight changes over the weak connective tissue leads to development of striae distensae. Stretch marks in most cases may also be influenced by hormonal changes associated with puberty, pregnancy, bodybuilding, hormone replacement therapy, etc. Various treatments are available for the purpose of improving the appearance of stretch marks, including retinoids, laser, microdermabrasion, peelings.

KEY WORDS: Stretch marks, striae distensae.

 

Introducción

Las estrías distensas y estrías gravidarum  o gravídicas (marcas de distensión por el embarazo), fueron descritas por primera vez en 1773 por Roederer, y las primeras descripciones histológicas las hicieron en 1889 Troisier y Menetrier.

Aparecen preferentemente sobre tejidos que se encuentran sujetos a una particular tensión mecánica, tal como el abdomen, caderas, nalgas, brazos y mamas.

 

Definición

Las estrías son el resultado de rupturas en el tejido conectivo que dan lugar a una atrofia dérmica. Su desarrollo se ha relacionado con factores hormonales, en particular los corticoides, el estrés mecánico y la predisposición genética. Las estrías son lesiones lineales atróficas múltiples, simétricas,  bien definidas que siguen las líneas de relajación-distensión.   

Al inicio son líneas sobreelevadas rojas o violáceas, en ocasiones pruriginosas      y que son denominadas estrías rubras. Posteriormente, las lesiones se hacen más atróficas y el color va disminuyendo hasta tornarse nacaradas y con aspecto de finas arrugas en su superficie, son entonces llamadas estrías albas. El número y tamaño de las estrías es muy variable, lo que determinará la gravedad y pronóstico.

 

Epidemiología

El inicio de las estrías es por lo general observado entre los 14 y los 20 años de edad en hombres y los 10 a 16 años de edad en mujeres. Se presenta con más frecuencia en mujeres que en hombres, con una proporción de 2.5:1. Están en su mayoría relacionadas con diferentes momentos fisiológicos, como la pubertad (incidencia del 25-35%), embarazo (incidencia del 77%), crecimiento acelerado y además con la pérdida o ganancia rápida de peso. Las zonas del cuerpo más afectadas en las mujeres son las mamas, muslos, caderas, nalgas y brazos, mientras que en los hombres pueden estar más afectados los hombros, la región lumbosacra y los muslos.

Las estrías distensas aparecen sobre todo en áreas que están sujetas a distensión y se desarrollan en asociación con varias condiciones, tales como obesidad, embarazo, uso prolongado de corticosteroides sistémicos y tópicos, uso excesivo de marihuana, síndrome de Cushing y síndrome de Marfan. Así como también después del aumento mamario o dietas severas para adelgazamiento. Las estrías relacionadas con el tratamiento esteroideo y el síndrome de Cushing son por lo general de mayor tamaño y tienen una distribución más difusa.

Es común que las estrías secundarias al uso tópico de esteroides estén relacionadas con el uso prolongado y la potencia aumentada de los esteroides cuando se usan envolturas plásticas oclusivas. Es frecuente que sitios de flexión se vean afectados, como las axilas e ingles. Debe controlarse la automedicación de productos que en sus componentes tenga algún corticosteroide, por el riesgo potencial para el desarrollo de estrías ante usos prolongados.

 

Embarazo y estrías

El desarrollo de estrías cutáneas es una de las dermopatías más comunes durante el periodo gestacional. Estas depresiones lineales superficiales aparecen como consecuencia de la afectación de la función fibroblástica de la piel por causas mecánicas (estiramiento cutáneo) y bioquímicas (aumento de hormonas esteroideas que inhiben la actividad fibroblástica). Otras teorías ponen de manifiesto la posible relación de las estrías gravídicas y la reducción de los niveles séricos de relaxina a medida que avanza el embarazo. Las estrías por el embarazo (estrías gravidarum) aparecen en el abdomen, mamas, glúteos, caderas y muslos y generalmente se desarrollan después de la semana 24 de gestación.

Se ha descrito que la predisposición genética influye en su aparición y que alrededor del 27% de las adolescentes presentan estrías. Distintos estudios indican que entre el 60 y el 90% de las embarazadas desarrollan estrías durante la gestación debido a la confluencia de factores mecánicos y hormonales característicos de esta etapa.

Algunos autores plantean que determinadas variables como la edad, el aumento de peso excesivo durante el embarazo, los cambios del índice de masa corporal de cada mujer o la historia familiar de estrías gravídicas podrían actuar como factores de riesgo para su desarrollo.

Debido a que no existe un tratamiento efectivo para la eliminación de las estrías una vez formadas, las recomendaciones en prevención se basan en el mantenimiento y mejoría de la capacidad elástica de la piel mediante el uso de cicatrizantes o estimulantes celulares de los fibroblastos, como la Centella asiática y el aceite de rosa mosqueta, y de sustancias que aportan aminoácidos como la hidroxiprolina y el ácido aspártico para la regeneración de las fibras de colágeno y la elastina, como el hidroxiprolisilano-C.

El estiramiento mecánico de la piel, en relación con factores hormonales, ha sido implicado en la patogénesis. Se ha postulado que algunas hormonas, como estrógeno, relaxina y hormonas adrenocorticales, disminuyen la adhesividad entre las fibras de colágeno, resultando en la formación de estrías en la zona de estiramiento. Sin embargo, algunos estudios han mostrado que a pesar de que las estrías tiendan a ocurrir en áreas de máximo estiramiento de la piel, no hay correlación entre el grado de formación de estrías y la cantidad de estiramiento de la piel durante el embarazo. Un estudio reciente encontró correlación entre la presencia de estrías y la relajación pélvica, una condición asociada con disminución del contenido de colágeno.

Etiopatogenia

En cuanto a la etiología de las estrías, la ruptura en la trama fibrosa (colágeno y elastina) del tejido conjuntivo dérmico se da debido a la acción aislada o conjunta de una serie de factores de naturaleza endocrina y mecánica.

Existen varias teorías, tales como estiramiento mecánico, por embarazo, crecimiento normal, en especialmente en adolescentes, rápidos cambios de peso y altos niveles de esteroides séricos.

Factores endocrinos o bioquímicos

En la formación de estrías se destaca fundamentalmente la influencia de dos tipos de hormonas: las corticosuprarrenales (cortisona e hidrocortisona) y los estrógenos.

Hormonas corticosuprarrenales. Son producidas por la parte cortical de la glándula suprarrenal, un trastorno endocrino de origen corticosuprarrenal, con evidente hiperfunción glucocorticoidea y probable hiperfunción (moderada) mineralocorticoidea, se traduce en los siguientes efectos:

– Un aumento de la glucogénesis, con la consiguiente disminución de la capacidad energética, que produce una disminución del metabolismo dérmico que afecta negativamente a la síntesis de los fibroblastos.

 – Un aumento de la lipólisis, con movilización parcial de grasa en tejido adiposo subcutáneo, que externamente se percibe con un aumento de la flacidez.

– Un aumento de la proteólisis y disminución de la proteosíntesis de fibroblastos dérmicos. Es decir, se inhibe la formación y actividad de los fibroblastos (células de la piel que producen elastina y colágeno). La hidrocortisona se localiza concretamente en los fibroblastos, provocando variaciones morfológicas, retardando y ralentizando la formación de fibras elásticas y de colágeno, como la construcción de tejido de granulación.

– Disminuye la resistencia tensora del tejido

Por su parte, la hiperfunción mineralocorticoidea ocasiona cierto edema en dermis y laxitud de todo el tejido cutáneo (por una retención aumentada de sodio y una mayor excreción de calcio).

En resumen, y relacionando todos estos efectos, observamos que una disminución de la proteosíntesis en los fibroblastos, cuyo metabolismo se encuentra alterado por una disminución de la capacidad energética, provoca en localizaciones precisas, hendiduras a modo de heridas incruentas que crean cierto vacío en la dermis, por retracción de todos sus componentes y que también afecta a la epidermis que se halla en contacto con la zona dérmica. Con la pérdida de elementos fibroproteicos del tejido, se pierde elasticidad y, con ello, se crea en la dermis una situación potencial de ruptura de fibras de colágeno y elastina, produciéndose una degeneración bioquímica del material elástico, que se transforma en elacina (materia atrófica que tiende a aglomerarse a lo largo del borde de las estrías). Al mismo tiempo, el menor aporte nutricio y energético hace que disminuya el metabolismo y la mitosis del estrato germinativo, lo que provoca una epidermis adelgazada con moderado hundimiento en la zona de la estría. Los cambios de coloración son debidos precisamente a las modificaciones que sufre el estrato córneo epidérmico, ya que pierde opacidad y deja parcialmente visible la trama vascular, conjuntiva e incluso subcutánea.

Estrógenos.Como es sabido, las estrías se producen durante estados fisiológicos en los que existe un aumento de la producción de estrógenos endógenos durante un periodo de tiempo relativamente breve (embarazo, pubertad, aumento de peso, celulitis) o en aquellos estados fisiológicos en que los estrógenos son ingeridos vía oral en forma de medicamentos (anticonceptivos).

Los estrógenos producen:

– Aumento de la retención del contenido hídrico y salino del propio tejido, generándose un mayor volumen de este tejido e incrementándose la tensión.

 – Tendencia al debilitamiento de las estructuras de sostén, es decir, de las fibras de elastina y colágeno intra y extravasales.

Precisamente, esta acción producida por los estrógenos es responsable de la coloración rojiza de las estrías recientes, que se produce por la exudación de sustancia plasmática por una debilitada microcirculación a nivel estructural (fenómeno conocido como “exudación sin rotura”).

Debe recordarse que los estrógenos estimulan la producción de cortisona, potenciando la acción lesiva de las hormonas de la glándula suprarrenal. El aumento de derivados esteroides es típico del síndrome de Cushing (aumenta la actividad de la glándula suprarrenal), en la corticoterapia o terapia esteroidea sostenida, tanto sistémica como tópica (uso frecuente-abusivo de preparados tópicos con corticoides), la pubertad o adolescencia (estrías puberales), en celulitis y durante la gestación (estrías del embarazo), circunstancias en las que es más frecuente la aparición de estrías.

Factores mecánicos

Todos aquellos factores exógenos y endógenos que provocan una distensión relativamente duradera del tejido cutáneo son agentes desencadenantes de estrías. Se produce una distensión de la piel como consecuencia del aumento del tejido subyacente (adiposo y conjuntivo en el caso del embarazo, obesidad y celulitis, y tejido muscular en el caso de los atletas y personas que soportan grandes pesos). El factor de riesgo es el estado en que se encuentra la dermis (a peor estado, mayor probabilidad de aparición de estrías en la piel).

Histopatología

Los datos histopatológicos varían dependiendo de la evolución de las lesiones. En la etapa temprana presentan infiltrado perivascular superficial y profundo de linfocitos alrededor de las vénulas. Las bandas de colágeno en la dermis reticular muestran adelgazamiento y alineamiento paralelo a la superficie de la piel. En la etapa tardía hay adelgazamiento de la epidermis. La pérdida de las fibras colágenas y elásticas es un requisito para el desarrollo de esta condición. Al final hay disminución del espesor de la dermis.

 

TRATAMIENTO

El tratamiento de las estrías distensas representa un reto terapéutico. A continuación se describen los diferentes tratamientos que en la actualidad se realizan con resultados variables. La combinación de las diversas modalidades nos ofrecerá la mejor respuesta y satisfacción en los pacientes.

RETINOIDES

 El uso de retinoides tópicos ha dado resultados variables. En el estudio de Kang et al., los retinoides tópicos mejoraron la apariencia clínica de las estrías durante el estadio activo (estría rubra); sin embargo, fue poco efectivo en las estrías maduras (estría alba). La tretinoína a dosis de 0.05-0.1% ha demostrado mejorar la apariencia de las estrías rubras. El efecto secundario que se presenta con más frecuencia es eritema y descamación, que disminuyen después del primer mes de tratamiento. Para mejorar la tolerabilidad del retinoide se recomienda el uso de cremas humectantes de forma concomitante.

HIDROXIÁCIDOS

El ácido glicólico a concentraciones que van desde 20 al 70% se ha empleado para el manejo de estrías cutáneas. Se han realizado protocolos de tratamiento en pacientes con diferentes fototipos de piel (I-V) que tienen estrías albas de distensión en el abdomen y los muslos, demostrándose efectividad con un régimen de tratamiento combinando de ácido glicólico al 20% con tretinoína 0.05% diariamente. El tratamiento debe ser a largo plazo por un mínimo de tres meses. Aunque los resultados de este estudio ofrecieron seguridad y tolerancia, la sensibilidad individual debe ser evaluada.

QUIMIOEXFOLIACIÓN (peeling).

El peeling de ácido retinoico del 5 al 7% se considera una opción terapéutica fácil, eficaz, bien tolerada y segura para el tratamiento de las estrías cutáneas. Los mejores resultados se encontraron en las estrías rubras más que con estrías albas.

Golden Peel Plus(solución de Jessner más Golden Peel) en el tratamiento de las estrías distensas ofrece buenos resultados. La solución de Jessner contiene 14% de resorcinol, 14% de ácido salicílico y 14% ácido láctico en etanol.

La fórmula del Golden Peelcontiene resorcina 53%, monoestearato de glicerilo 5%, alcohol cetílico 5% y agua deionizada 37%. Su mecanismo de acción es a través de la inducción de queratolisis y precipitación de las proteínas. Cuando se aplica tópicamente separa las capas más superficiales de la epidermis de las profundas. La histopatología mostró mejoría en el grosor epidérmico, así como reducción de la atrofia, los tapones de queratina, la pérdida de la polaridad y la vacuolización de las células basales.

El Golden Peel Plusaplicado en sesiones cada dos semanas se considera una opción terapéutica efectiva. Se observa mejoría progresiva en la apariencia clínica después de cada sesión siendo más evidente al final del quinto peeling.

A la fórmula del Golden Peelse le adiciona tretinoína estabilizada al 5%, lo que se conoce como Golden Stretch, peeling empleado en la actualidad en el tratamiento de las estrías distensas.

Otros peelings empleados para su tratamiento son el ácido tricloroacético del 25% al 30%, así como la solución de Jessner por dos a tres minutos más resorcina 53% con ácido retinoico 5%, en series de 6 a 10 quimioexfoliaciones. El riesgo de hiperpigmentación postinflamatoria en pacientes con fototipo IV-V está presente.

Es conveniente que el tratamiento de las estrías se lleve a cabo con tretinoína diariamente, en casa por los pacientes, para mejorar los resultados.

MICRODERMOABRASIÓN

Es un procedimiento que consiste en remover el estrato córneo de forma parcial con una ligera abrasión mediante fresas con una superficie rugosa o el flujo de cristales de óxido de aluminio u óxido de zinc. No es un procedimiento invasivo y no requiere tiempo de recuperación.

La microdermoabrasión activa la remodelación dérmica y la cascada de reparación. Karimipour y colaboradores evaluaron las alteraciones moleculares posteriores a una sola microdermoabrasión. Ellos describieron que los factores de transcripción (AP-1 y NF-kB), citosinas primarias (interleucinas 1 beta y factor de necrosis tumoral alfa) y metaloproteinasas de la matriz (colagenasa intersticial, gelatinasa B) incrementan de forma rápida después de una sola microdermoabrasión. Los autores sugieren que el incremento en las metaloproteinasas de la matriz podría:

  1. Resultar en remodelación de la matriz y depósito de nuevo colágeno.
  2. Remover el colágeno dañado y permitir a la piel recuperar su tensión normal.

Los cambios dérmicos incluyen un incremento en el grosor de la dermis papilar después de tres a seis tratamientos. Las áreas tratadas mostraron hialinización de las fibras de colágeno en la dermis papilar; las fibras eran más gruesas, agrupadas fuertemente y orientadas horizontalmente. Se observó un incremento en las fibras elásticas de la unión de la dermis papilar con la dermis reticular después de tres tratamientos. Al término de seis tratamientos, la densidad de las fibras elásticas en la dermis reticular se incrementó.

LÁSER

El láser CO2fraccionado es una de las modalidades de tratamiento de elección para el manejo de estrías. La mejoría en la apariencia de las estrías es debido al incremento del colágeno en la matriz extracelular. La fototermólisis fraccionada estimula el recambio epidérmico y la remodelación del colágeno dérmico.  Esta terapia en determinados fototipos (IV-V) puede relacionarse con hiperpigmentación postinflamatoria de forma temporal.

INDUCCIÓN PERCUTÁNEA DE COLÁGENO

Terapia empleada para mejorar la estructura de la piel. Numerosas microlesiones, con un dispositivo que posee agujas muy finas, estimulan la regeneración de la piel. Estas lesiones no son mayores de 0.3 mm de diámetro.

La inducción percutánea de colágeno, mediante la estimulación de producción de colágeno tipo I y la liberación de factores de crecimiento endógenos regeneradores de la piel (VEGF, EGF), incrementa el colágeno de la matriz, con una mejoría importante en estrías. Las estrías de distensión y gravídicas sobre las mamas y extremidades pueden ser tratadas en esta forma.

 

CONCLUSIONES

Hasta el momento no existen tratamientos que puedan eliminar las estrías, la mayoría lograrán disminuir el aspecto de estas lesiones, ofreciendo unos mayores resultados que otros. La combinación de tratamientos farmacológicos con procedimientos dermocosméticos (peeling, microdermoabrasión, láser, inducción percutánea de colágeno), nos ofrece los mejores resultados en el manejo de estrías distensas. En principio, es importante considerar que al conocer parte de la etiopatogenia de este padecimiento, puede actuarse de forma preventiva mejorando la calidad de la piel y que una vez que las estrías se hayan formado, la mayor probabilidad de éxito en el tratamiento es cuando aún son estrías rubras. La correcta elección de los productos activos en función de su acción, apoyado por la tecnología dermocosmética, equivaldrá a la satisfacción de nuestros pacientes con estrías distensas.

 

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