Dermatitis atópica

Dentro de las enfermedades dermatológicas, la dermatitis atópica es una alteración con una elevada prevalencia, la cual afecta principalmente a lactantes y niños.

Su diagnóstico se basa en la clínica, al identificar signos y síntomas característicos, sumados a los antecedentes propios de la atopia. En su etiopatogenia se han señalado componentes genéticos, disfunción de la barrera cutánea y alteraciones inmunológicas en las que coexiste una inflamación persistente.

Es importante identificar los factores de riesgo para evitar recaídas y mejorar la evolución del paciente. El tratamiento de la dermatitis atópica incluye medidas generales y la aplicación tópica de corticoides o fármacos inmunosupresores como tacrolimús.

 Palabras clave: dermatitis, atopia, prurito, corticoides, tacrolimús

 

Abstract

 Atopic dermatitis is a highly prevalent condition among dermatological diseases, which mainly affects infants and children. Its diagnosis is mostly clinical, based on hallmark signs and symptoms, along with a history of atopy. As for its etiology and pathogenesis, it includes genetic components, dysfunction of the skin barrier and immunological alterations coexisting with persistent inflammation. It is important to identify all relevant risk factors to avoid relapses and improve the patient’s evolution. The treatment of atopic dermatitis includes general measures and topical corticosteroids or immunosuppressive drugs, such as tacrolimus.

Keywords: dermatitis, atopy, pruritus, corticoids, tacrolimus

 

Por: Dr. Pedro Miguel Escalante

Facultad de Medicina

Universidad Nacional Autónoma de México

 

Introducción

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica de la piel que se manifiesta como eccema y cursa en brotes. Forma parte de un conjunto de enfermedades con una manifestación común a nivel de la piel bajo la forma clínica de eccema, a la que se puede llegar por diferentes mecanismos fisiopatológicos.

Se presenta sobre todo en niños con predisposición genética o con antecedentes personales o familiares de asma, rinitis y alergia alimentaria.

 

Etiopatogenia

En la etiopatogenia de la dermatitis atópica se identifican tres factores:

1) Predisposición genética por mutaciones de genes, que alteran la barrera cutánea y, además, producen una inflamación tipo TH2/TH1 permanente. Este fenómeno se hace evidente por mutaciones de genes que intervienen en la estructura y función de la epidermis, como el gen de la filagrina situado en el cromosoma 1q21-23, variantes del gen de la proteasa y otros genes de diferenciación epidérmica que facilitan las alteraciones de la barrera epitelial y que dan lugar a la persistencia de la inflamación en la piel fuera de los brotes. Estas mutaciones alteran la estructura de las células epidérmicas, provocando una disfunción de la barrera cutánea y alteraciones del pH, que facilitan la penetración de irritantes y alérgenos.

2) Disfunción de la barrera cutánea. La barrera cutánea en la piel sana presenta corneodesmosomas intactos a lo largo del estrato córneo. La piel del paciente con dermatitis atópica, aunque aparentemente normal en su aspecto clínico, presenta alteraciones microscópicas en la fase libre de brotes. Tanto la piel con lesiones visibles como la que no tiene lesiones, presenta una mayor pérdida de agua transepidérmica. Esta piel presenta microfisuras y grietas que permiten la entrada de patógenos, alérgenos e irritantes que contribuyen a la inflamación e infección. El 90% de los niños con dermatitis atópica están colonizados con Staphylococcus aureus, aun cuando clínicamente no presenten lesiones de infección activa.

3) Alteraciones inmunológicas en la dermatitis atópica, en las que hay inflamación persistente de la dermis con infiltrado inflamatorio, inicialmente TH2 y de forma tardía TH1. La barrera cutánea alterada se ve afectada por proteasas, irritantes, jabones, alteraciones del pH y por el rascado en sí, factores que mantienen la inflamación y el desequilibrio TH2. En la fase tardía de la dermatitis atópica se produce una respuesta TH1 con formación de fenómenos de autoinmunidad. Tanto la piel lesionada como la no lesionada de pacientes con dermatitis atópica muestran perfiles inmunológicos diferentes al de la piel sin dermatitis atópica. La inflamación subclínica persiste en la piel no lesionada y la alteración de la regulación inmunitaria aumenta la hiperreactividad a desencadenantes ambientales.

En resumen, en la etiopatogenia de la dermatitis atópica hay una predisposición genética que facilita la disfunción de la barrera cutánea.

La predisposición genética también lleva a una inflamación en la piel con lesiones activas y en la piel no lesionada, caracterizada por la predominancia de respuestas inmunológicas TH2 y la liberación de interleucinas que mantienen el estado inflamatorio de la dermis, la disfunción de la barrera cutánea propicia la penetración de alérgenos e irritantes, contribuyendo a la pérdida de agua y a la persistencia de la inflamación subclínica en la dermis (fig. 1).

 

Estos tres factores actúan y se interrelacionan de manera constante, contribuyendo a la cronicidad de la dermatitis atópica y a su gravedad.

Prevalencia

La prevalencia de la DA varía de una zona geográfica a otra y, en términos generales, es mayor entre más al norte se sitúa el área estudiada; además, al parecer, entre más alto es el nivel de desarrollo industrial de la región estudiada, la prevalencia aumenta, aunque no hay un entendimiento claro de los factores determinantes de este incremento.

En algunas poblaciones se han encontrado manifestaciones de DA en la edad infantil entre un 5 y 10%, sin diferencias significativas en relación con el género del paciente. Algunas estadísticas han señalado una prevalencia infantil global de entre 10 y 20% y en los adultos del 1 al 3%.

Factores de riesgo

Debido a que, como se señaló antes, la DA presenta un componente genético, se recomienda investigar antecedentes personales y familiares de atopia en el paciente. Es relevante identificar los factores potenciales de recaída o exacerbación en la evaluación clínica del niño con DA:

Irritantes: jabones, detergentes, champú, jabón de burbujas, gel y jabones líquidos.

Infecciones de la piel.

Contacto con alimentos potencialmente alergénicos o inhalación de alérgenos.

Asociación entre la exacerbación de la DA y la exposición a alimentos que pueden ser alergénicos, como la leche de vaca, el huevo o los cacahuates.

 

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico debe basarse en la propia definición de la enfermedad, caracterizada por la presencia de prurito, manifestaciones características de inflamación cutánea de evolución crónica, con fases de mejoría y exacerbaciones, simétricas y con distinta expresividad según la edad y la intensidad, y que suelen relacionarse con antecedentes familiares de dermatitis atópica o de enfermedades alérgicas.

El diagnóstico clínico varía según la edad del paciente. Se han definido diferentes criterios diagnósticos, si bien los utilizados con más frecuencia son los de Hanifin y Rajka (cuadro 1).

El prurito intenso constituye la primera señal de la dermatitis atópica. Es una sensación que induce al rascado y este, a su vez, favorece la aparición y agravamiento de las lesiones cutáneas del eccema y, en ocasiones, la sobreinfección de las mismas.

En cuanto a la morfología y distribución típicas, en la edad del lactante es característica la afectación facial y de las superficies cutáneas de extensión, que persisten hasta los 2 a 3 años.

A partir de esa edad, las lesiones predominan en las superficies de flexión de forma simétrica (huecos poplíteos, flexuras antecubitales, pliegues retroauriculares). Las lesiones suelen ser más secas y con tendencia a la liquenificación.

 

Se distinguen tres lesiones elementales:

Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.

Prurigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparecen rápidamente con el rascado siendo sustituidas por una pequeña costra.

Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboidales brillantes.

Por otra parte, en los niños mayores de 4 años es útil, por su sencillez, el uso de los Criterios Británicos para el diagnóstico de la dermatitis atópica (cuadro 2).

Otros autores señalan también que las manifestaciones típicas de la DA también suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto, como se detalla a continuación.

 

Dermatitis atópica del lactante

Suele iniciar hacia los cinco meses de vida, aunque puede hacerlo antes. Algunos niños desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atópico. La localización más habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (fig. 2).

Son también frecuentes en el cuero cabelludo, orejas, dorso de las manos y zonas de extensión de las extremidades. Las lesiones suelen ser pápulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudación y costras. Es raro que se aprecien las vesículas características del eccema. El prurito es un síntoma constante.

Dermatitis atópica infantil

Este periodo suele considerarse con un inicio hacia los 2 años y un final entre los 7 años y la pubertad. Las lesiones características se observan sobre todo en las flexuras, en especial en los codos y las rodillas (fig. 3), pero pueden aparecer en otras zonas.

En esta fase son frecuentes las lesiones eccematosas con vesículas, pero el prurito intenso hace que enseguida se transformen en erosiones, con exudación y formación de costras.

Dermatitis atópica del adulto

A partir de la pubertad, las lesiones típicas de la dermatitis atópica son las placas de liquenificación o liquen simple crónico, consistentes en un engrosamiento de la piel, con aumento de su reticulado normal. Son consecuencia del rascamiento crónico y es muy frecuente que sobre ellas aparezcan excoriaciones.

Se producen sobre todo en la nuca, el dorso de las manos y los pies, la cara flexora de las muñecas y las zonas de extensión de las piernas. A menudo coexisten con lesiones de dermatitis flexural, semejantes a las del periodo infantil y algunas veces con lesiones similares a las de los lactantes.

Tratamiento

Medidas generales

Deben evitarse todas las circunstancias y elementos que provocan prurito, como el calor, en especial el producido por aire caliente, la sequedad ambiental, el contacto con lana, plásticos y en algunos casos otras fibras. Si bien el exceso de agua y jabón es perjudicial, también lo es la falta de higiene.

Es preferible bañarse brevemente en regadera que en tina, con agua no muy caliente y con un gel de pH ácido. A continuación se aplica una crema emoliente en todo el cuerpo, repitiéndola en otros momentos del día en las zonas de xerosis.

Las medidas para evitar irritantes incluyen cuidados para disminuir el contacto de alimentos ácidos (tomate, cítricos, etc.) con la piel; cambio frecuente de pañales y aclarado cuidadoso de la ropa.

Algunos alimentos ricos en histamina, en cantidades considerables y en niños muy sensibles, pueden agravar el prurito (fresas, frutos secos, mariscos, etc.). Igual efecto pueden tener algunos medicamentos liberadores de histamina (ácido acetilsalicílico, codeína) o vasodilatadores.

 Fármacos tópicos

Tradicionalmente, se ha considerado que la base del tratamiento tópico son los corticoides, que bien empleados consiguen un control satisfactorio en muchos casos. Los corticoides tópicos han sido durante varias décadas el tratamiento fundamental de la DA.

Aún hoy constituyen el tratamiento de primera línea para inducir la remisión y controlar los brotes moderados. Actúan reduciendo la inflamación, disminuyendo el prurito, el rascado y la irritación cutánea.

Por otro lado, los nuevos fármacos como el tacrolimús, un inmunomodulador clasificado dentro del grupo de los inhibidores tópicos de la calcineurina, han demostrado una eficacia superior a fármacos similares como el pimecrolimús.

Una revisión sistemática/metaanálisis realizada por Ashcroft et al., para determinar si tracolimús y pimecrolimús eran más eficaces y seguros que el placebo o los corticoides tópicos en el tratamiento de la dermatitis atópica, analizó el Registro Cochrane de Ensayos Clínicos, el registro especializado del Cochrane Skin Group, Medline y Embase.

Sus criterios de selección fueron: (1) ensayos clínicos aleatorios; (2) comparación con placebo o tratamiento activo (corticoide tópico); (3) constancia en el estudio de resultados de eficacia y/o efectos adversos.

Los 46 estudios incluidos concluyeron que tacrolimús es tan eficaz como los corticoides de alta potencia y más eficaz que los corticoides de baja potencia para el tratamiento de la DA, con una incidencia de efectos adversos similar al placebo. El pimecrolimús resultó menos eficaz que los corticoides de alta potencia y por ende menos eficaz que tacrolimús.

Cabe señalar que 14 de estos estudios fueron realizados entre población pediátrica, por lo cual estos resultados pueden extrapolarse también a este grupo de edad.

Bibliografía

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